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DE L' OEUF A LA GRENOUILLE

 

De l'Oeuf à la grenouille
Comment, à partir d'un oeuf, s'édifie un nouvel individu?

C'est ce que nous montrent les grenouilles Xenopus laevis qui se reproduisent dans les étangs africains. La ponte et la fécondation, le clivage des oeufs qui conduit au stade blastula, les mouvements cellulaires lors de la gastrulation, le corps du futur têtard qui se modèle pendant la neurulation suivie de l'organogenèse, enfin, la période larvaire sanctionnée par la métamorphose, transforment l'oeuf en une grenouille. Des prises de vue accélérées révèlent les mouvements cellulaires imperceptibles à l'oeil nu. Des gros plans in vivo nous dévoilent l'anatomie embryonnaire et larvaire. Des marquages colorés, des coupes histologiques ainsi que des animations renforcent la compréhension.

Destiné aux enseignants des universités en biologie ainsi qu'à leurs étudiants, aux professeurs SVT des lycées , mais aussi à un public élargi, ce film illustre les programmes en vigueur et suscite intérêt et curiosité.

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LES DEFICITS DE MEMOIRE

 

DOCUMENT         CNRS           LIEN

Paris, 17 février 2012

 

 


Les mécanismes neuronaux sous tendant les déficits de mémoire de travail caractérisant les deux groupes de sujets sont ainsi différentiés. Chez les sujets âgés, l'étude démontre que les déficits de mémoire de travail ne sont pas nécessairement accompagnés d'une réduction d'activation du cortex préfrontal telle qu'observée chez les malades schizophrènes. A terme, l'amélioration des déficits cognitifs des patients schizophrènes et des sujets âgés par des agents pharmacologiques pourrait donc viser à cibler des régions cérébrales plus spécifiques.

 

Mieux comprendre les déficits de mémoire des patients schizophrènes et des sujets sains âgés
La mémoire de travail qui consiste à maintenir et à traiter des informations pendant des courtes durées dépend du bon fonctionnement de régions spécifiques du cerveau. Cette faculté tend à décliner chez les patients schizophrènes comme chez les personnes âgées saines.
Jean-Claude Dreher, directeur de recherches au Centre de neurosciences cognitives (CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1), en collaboration avec une équipe américaine du National Institute of Mental Health (Bethesda, Maryland), vient de montrer pour la première fois que les déficits de mémoire de travail des schizophrènes et des sujets âgés s'accompagnent de différences d'activation du cortex préfrontal, malgré des déficits de mémoire de travail identiques. Ces résultats permettent de mieux comprendre les mécanismes cérébraux sous-tendant les perturbations de la mémoire de travail des schizophrènes et des sujets âgés. Ils sont publiés en ligne le 17 février 2012 dans la revue américaine Biological Psychiatry.
Quels sont les mécanismes cérébraux accompagnant les déficits de mémoire de travail des schizophrènes? Comment ces changements cérébraux peuvent-ils être comparés à ceux observés au cours du vieillissement sain qui entraine aussi des perturbations de mémoire de travail similaires?
Afin de répondre à ces questions, l'équipe de recherche a comparé par imagerie médicale(1) les activations cérébrales de deux groupes, des sujets sains âgés et des patients schizophrènes non-médicamentés.

 


Les études passées montrent que les patients schizophrènes présentent des déficits de mémoire de travail s'accompagnant d'un dysfonctionnement du cortex préfrontal dorsolatéral. Dans cette nouvelle étude, chaque patient schizophrène est apparié à un sujet sain âgé ayant une performance de mémoire quasi-identique. Grâce à cette approche originale, il est possible de tester si le déficit de performance de mémoire de travail des patients schizophrènes est le résultat ou la cause du dysfonctionnement du cortex préfrontal. Jusqu'à présent, le doute subsistait. En effet, les patients schizophrènes étaient comparés à des sujets jeunes et sains « contrôle » dont les performances de mémoire de travail étaient meilleures que celles des malades. Ces différences de performance entre groupes (schizophrènes et sujets jeunes) ne pouvaient donc mettre en évidence la relation entre la maladie et le dysfonctionnement du cortex préfrontal.

 

 


Cette nouvelle étude montre que les patients schizophrènes ont une réduction d'activation du cortex préfrontal tandis que les sujets sains âgés sur-activent cette région dans une tâche de mémoire de travail (voir figure). Grâce à cette information, les chercheurs peuvent affirmer que la réduction d'activation du cortex préfrontal des schizophrènes fait partie de la neurophysiopathologie de la maladie. Le déficit de performance de mémoire de travail des schizophrènes est donc le résultat d'un dysfonctionnement du cortex préfrontal.

 

 

 
 
 
 

LE CERVEAU

 

Paris, 10 mai 2012

Les hormones thyroïdiennes régulent les cellules souches neurales
L'équipe de Barbara Demeneix, du laboratoire « Évolution des régulations endocriniennes » (Muséum national d'Histoire naturelle/CNRS), vient de mettre en évidence un nouveau rôle des hormones thyroïdiennes dans la régulation des cellules souches neurales chez la souris adulte. Ces résultats montrent l'importance de la régulation endocrinienne dans l'homéostasie de la niche neurogénique (1). Essentielles pour le développement du cerveau, les hormones thyroïdiennes peuvent causer le crétinisme (2) chez l'enfant si elles sont produites en quantités insuffisantes. Les chercheurs ont étudié le lien entre les hormones thyroïdiennes et la neurogenèse (3) chez la souris adulte. Leurs résultats montrent que l'expression de Sox2, gène clé impliqué dans la physiologie des cellules souches neurales, est directement régulée par les hormones thyroïdiennes dans une des niches neurogéniques du cerveau adulte. Ces travaux devraient à terme permettre de mieux comprendre certains troubles neurologiques associés à l'hypothyroïdie chez l'adulte ou la personne âgée. Ils viennent de paraître dans la revue Cell Stem Cell.
Les hormones thyroïdiennes sont essentielles pour le développement du cerveau. Une insuffisance en ces hormones est cause de crétinisme. Ceci illustre un des nombreux effets joués par les hormones thyroïdiennes et ce, à différentes étapes fondamentales du développement, notamment lors de la métamorphose (4) des amphibiens et de la période périnatale chez les  mammifères. Les troubles thyroïdiens atteignent 1 à 5 % de la population (une femme sur huit). Plusieurs processus clés dépendants des hormones thyroïdiennes lors du développement du cerveau, tels la neurogenèse et la plasticité synaptique, persistent chez l'adulte. S'ils touchent essentiellement des personnes adultes, les connaissances sur le rôle des hormones thyroïdiennes dans la physiologie du cerveau mature sont cependant parcellaires.

Chez l'humain adulte, des problèmes de thyroïde peuvent affecter la mémoire et l'humeur. Chez les mammifères, un défaut de neurogenèse peut également être associé à des troubles cognitifs. Les scientifiques du laboratoire « Évolution des régulations endocriniennes » ont ainsi analysé les liens entre les hormones thyroïdiennes et la neurogenèse chez la souris adulte. Ils ont pu démontrer que l'expression d'un gène clé, Sox2, impliqué dans la physiologie des cellules souches neurales, est directement régulée par les hormones thyroïdiennes dans une des niches neurogéniques du cerveau adulte. En effet, la T3, forme active des hormones thyroïdiennes, agit via le récepteur TRa1 dans les progéniteurs neuraux (5). Cette action favorise la prolifération et la différentiation des cellules souches neurales.

 

 Les hormones thyroïdiennes engagent les cellules souches neurales adultes vers la différentiation. Trois types cellulaires majoritaires sont présents dans la niche neurogénique du cerveau de mammifère adulte : les cellules souches, les cellules progénitrices et les neuroblastes qui migrent vers les bulbes olfactifs. Les hormones thyroïdiennes (T3 via leur récepteur TRα1) répriment l'expression du gène Sox2, impliqué dans la prolifération des cellules souches, et engagent ainsi les progéniteurs à donner des neuroblastes.
Ces travaux devraient à terme permettre de mieux comprendre les pathologies cognitives associées à un déficit en hormones thyroïdiennes chez l'homme.

 

Références :
Alejandra Lopez-Juarez, Sylvie Remaud, Zahra Hassani, Pascale Jolivet, Jacqueline Pierre Simons, Thomas Sontag, Kazuaki Yoshikawa, Jack Price, Ghislaine Morvan-Dubois and Barbara A. Demeneix. Thyroid Hormone Signaling Acts as a Neurogenic Switch by Repressing Sox2 in the Adult Neural Stem Cell Niche, Cell Stem Cell (2012), doi:10.1016/j.stem.2012.04.008

 

 


Notes :
(1) Les niches neurogéniques sont des régions définies du cerveau où sont localisées les cellules souches et les progéniteurs.
(2) Le crétinisme est une maladie due au manque d'hormones thyroïdiennes. Ses symptômes sont un développement physique et mental arrêtés, une dystrophie des os et des pièces molles, et un métabolisme de base diminué. Cette pathologie n'existe plus en France car l'hypothyroïdie congénitale est dépistée systématiquement à la naissance depuis plusieurs dizaines d'années.
(3) La neurogenèse désigne l'ensemble du processus de création d'un neurone fonctionnel du système nerveux.
(4) La métamorphose est une période de la vie d'un animal qui correspond au passage d'une forme larvaire à une forme juvénile ou adulte. Elle se manifeste le plus souvent par d'importants changements (histologiques, physiologiques, comportementaux, etc.), c'est un des stades critiques pour de nombreuses espèces, qui peut être affecté par certains polluants (perturbateurs endocriniens notamment).
(5) Les progéniteurs neuraux sont des cellules à forte capacité proliférative issues des cellules souches.

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UNE PROTEINE FLUORESCENTE

 

Paris, 20 mars 2012

Une protéine à la fluorescence inégalée pour illuminer les cellules de l'intérieur


Des scientifiques du CNRS, de l'ESRF, du CEA, de l'Université Joseph Fourier et des Universités d'Amsterdam et d'Oxford ont réussi à créer une molécule capable d'éclairer l'intérieur des cellules vivantes avec une lumière turquoise, trois fois plus brillante qu'auparavant. Cette nouvelle molécule permettra d'étudier les interactions entre protéines à l'intérieur de cellules vivantes avec un niveau de sensibilité inégalée : une avancée en imagerie cellulaire qui fait l'objet d'une publication le 20 mars 2012 dans Nature Communications.
Les protéines fluorescentes cyan (CFP) sont très utilisées en biologie cellulaire car elles rendent visibles, comme dans un film, les processus à l'œuvre à l'intérieur d'une cellule et les changements de conformation des molécules biologiques. Elles permettent, depuis le début des années 1990, d'observer des processus auparavant invisibles, comme le développement des cellules nerveuses dans le cerveau ou la propagation des cellules cancéreuses dans le corps. Cependant, ces molécules ont longtemps souffert d'un signal de fluorescence faible, ne convertissant à peine que 36 % de la lumière bleue incidente en lumière cyan (1).

Afin de pallier ce problème et d'améliorer la technique, l'équipe dirigée par Antoine Royant de l'Institut de Biologie Structurale (CNRS/CEA/Université Joseph Fourier) et les chercheurs des Universités d'Amsterdam et d'Oxford et de l'ESRF (European Synchrotron Radiation Facility) ont collaboré à un travail de recherche en trois étapes.

D'abord, l'équipe de Grenoble, avec celle d'Oxford, a décelé grâce aux rayons X du synchrotron ESRF, d'infimes détails qui ont permis d'expliquer comment les CFP stockent l'énergie incidente avant de la réémettre sous forme de lumière fluorescente. Les chercheurs ont produit des cristaux microscopiques de ces CFP améliorées, les ont soumis aux rayons X du synchrotron ESRF, et ont ainsi pu inspecter le chromophore, le « coeur » de la CFP à l'origine de l'émission de lumière et donc responsable de l'efficacité de fluorescence. Ils ont pu comprendre la fonction de différents atomes individuels à l'intérieur des CFP et identifier la partie de la molécule qui avait besoin d'être modifiée pour augmenter le signal de fluorescence.

En parallèle, l'équipe d'Amsterdam dirigée par le Professeur Theodorus Gadella s'est servie d'une technique de criblage innovante pour étudier des centaines de molécules CFP modifiées, mesurant leur durée de vie de fluorescence au microscope, afin d'identifier les protéines dont les propriétés avaient été améliorées.

Le résultat de cette conception rationnelle est une nouvelle CFP, appelée mTurquoise2. En combinant leurs efforts de biologie structurale et cellulaire, les chercheurs ont pu montrer que mTurquoise2 avait un niveau de fluorescence de 93 %, jamais atteint jusqu'ici pour ce type de protéine.

Cette nouvelle molécule permettra d'étudier les interactions entre protéines à l'intérieur de cellules vivantes avec un niveau de sensibilité inégalé. La haute sensibilité est cruciale pour les réactions rapides où le temps nécessaire pour l'accumulation de la lumière fluorescente est très court et dans des processus biologiques où quelques protéines seulement sont impliquées et les signaux extrêmement faibles. Grâce à cette nouvelle protéine, de nombreuses recherches pourront être réalisées avec des niveaux de précision et de détail jamais égalés. Par cette nouvelle approche basée sur la connaissance de la dynamique structurale de la protéine, les chercheurs espèrent maintenant concevoir des protéines fluorescentes améliorées avec des couleurs différentes pour d'autres applications.

DOCUMENT          CNRS             LIEN

 

 
 
 
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