abeille


Longtemps appelée « mouche à miel », l'abeille mellifique, originaire d'Eurasie, fascine surtout par ses activités de butineuse et par son aptitude singulière à vivre et à s'organiser en colonie. Une organisation qui n'existait peut-être pas chez ses lointains ancêtres...
1. La vie des abeilles
1.1. Une société très organisée où chacune a sa place
Tous les naturalistes l'ont remarqué, les abeilles mellifiques sont extraordinairement solidaires et vivent en colonie. Celle-ci possède son identité propre, puisqu'elle se défend contre tout élément étranger, insectes ou autres abeilles.

Une colonie comprend trois sortes d'abeilles adultes : une reine unique, avec sa double fonction de reproductrice et de régulatrice ; quelque 2 500 mâles – appelés aussi faux-bourdons –, qui ont pour seule fonction de féconder la nouvelle reine d'un nid, lors du vol nuptial ; et, enfin, les ouvrières – 50 000 environ –, qui vivent 38 jours en été et 6 mois en hiver et qui, au cours de leur vie, sont tour à tour nourrices, ménagères, bâtisseuses, magasinières, gardiennes et butineuses... Elles sont dirigées par la reine qui, par des sécrétions, les phéromones, leur transmet des ordres chimiques et peut, par exemple, appeler ainsi tout son monde autour d'elle. Quant aux larves, elles occupent le couvain, qu'on peut comparer à une nursery : il est composé de 6 000 œufs, 9 000 larves, 20 000 nymphes. Mais tous ces chiffres ne représentent qu'une moyenne, la population d'un nid dépendant de divers facteurs : capacités de la reine, conditions climatiques, accès à la nourriture, maladies...
Cette colonie vit dans un nid constitué de rayons de cire que les ouvrières entretiennent en permanence. Celui-ci comporte deux parties : la réserve de nourriture, où se fait le miel, et la nursery, où est élevé le couvain. Quand il y a surpopulation, la reine émigre avec une partie des ouvrières pour créer une nouvelle colonie, c'est l'essaimage.
La reine, le faux-bourdon et l'ouvrière n'ont pas la même taille. La reine, plus grande que l'ouvrière, a un abdomen plus effilé ; la cellule où elle grandit, en forme de dé à coudre, est la plus haute. Le mâle se caractérise par deux très gros yeux et un abdomen carré. Sa cellule est hexagonale, comme celle des ouvrières, mais plus importante, avec un opercule plus bombé. La reine se nourrit de gelée royale, les mâles et les ouvrières n'en consommant que pendant 3 jours, pour passer ensuite au pollen, puis au miel.

La chaîne cirière
La construction du nid exige une organisation très élaborée. Les ouvrières bâtisseuses, ou cirières, sont âgées de 12 à 19 jours quand leurs glandes cirières sécrètent la cire à partir du miel qu'elles absorbent. Elles constituent ce que l'on appelle la « chaîne cirière ». Elles se suspendent en plusieurs grappes dont chacune ressemble à une pyramide inversée. Chaque abeille s'accroche aux autres par les pattes, plusieurs chaînes pouvant être reliées entre elles par des insectes qui sont alors complètement écartelés. Grâce aux brosses de ses pattes postérieures, une ouvrière bâtisseuse commence par récupérer ses lamelles de cire, elle les porte ensuite à sa bouche pour les malaxer et les humecter de salive. La boulette qui résulte de cette opération passe ensuite de cirière en cirière avant de parvenir aux abeilles chargées de la construction des alvéoles. Celles-ci utilisent leurs mandibules pour aplatir la cire et façonnent alors des parois d'une incroyable minceur : 0,073 mm. Au cours de toutes ces opérations, les antennes jouent le rôle d'instruments de mesure de haute précision.
Une fois achevées, les cellules ont une forme hexagonale. Leur hauteur varie selon leur destination (réserve de nourriture ou couvain). Elles sont légèrement inclinées vers l'intérieur et s'emboîtent parfaitement les unes dans les autres sur un rayon, formant ainsi un ensemble remarquable par sa solidité : un rayon composé d'environ 40 g de cire peut supporter près de 2 kg de miel ! Blanche au début, la cire des parois devient brune et noirâtre en vieillissant.
La régulation thermique du nid est assurée, au degré près, par toute la colonie. En été, l'ouvrière agite les ailes pour ventiler l'atmosphère, expulser l'air chargé d'humidité ; en hiver, elle les fait vibrer doucement pour réchauffer l'atmosphère.

L'essaimage

Il a lieu généralement au printemps. Laissant la place à une autre abeille qui prendra sa succession, la reine entraîne environ les deux tiers de la colonie. Pendant que des éclaireuses partent à la recherche d'un endroit pour construire un nouveau nid, l'essaim se pose près de l'ancien. Gorgées de miel, dont elles ont fait provision avant le départ, les abeilles sont alors inoffensives.

Les experts proposent deux explications à l'essaimage : quand la miellée (quantité de miel produite) n'est pas importante, il y a plus de place dans la ruche pour le couvain, ce qui augmenterait la ponte, d'où le recours à l'essaimage ; ou bien ce serait un facteur hormonal qui favoriserait la naissance de nouvelles reines, provoquant le départ de l'ancienne.

1.2. Des abeilles chevronnées pour butiner et récolter
L'abeille ouvrière se met à butiner à partir du 21e jour environ après sa naissance. C'est le dernier métier qu'elle exerce. C'est elle que l'on peut voir, du printemps à l'automne, voleter de fleur en fleur, avant de trouver la mort, le plus souvent dans quelque toile d'araignée ou dans le bec d'un oiseau. En attendant, elle se nourrit, à raison de 0,5 mg par kilomètre, du miel dont elle a fait provision avant de quitter la ruche. Dans sa vie, chaque abeille ne visite qu'une seule espèce de fleur et ne rapporte au nid qu'un seul type de butin : le nectar, le pollen, la propolis ou l'eau dont la colonie a besoin. L'eau sert à diluer le miel et à refroidir le nid par évaporation. Les larves en absorbent aussi une grande quantité.

Le nectar est aspiré

Sécrété par les fleurs au moyen de petites glandes appelées nectaires, le nectar est une solution sucrée qui contient des minéraux et des substances odorantes. L'abeille le prélève en s'introduisant dans la fleur et en l'aspirant au moyen de sa trompe, un organe de 6,5 mm, que prolonge une langue minuscule (2 mm). Elle le met ensuite dans son jabot, sorte de poche pouvant contenir jusqu'à 75 mg de la précieuse substance. Pour remplir ce sac, une abeille qui récolte, par exemple, le nectar du trèfle doit visiter entre 1 000 et 1 500 fleurs. Elle y ajoute des produits qui hydrolysent les sucres pendant le vol de retour : c'est le début de la fabrication du miel. Une fois au nid, la butineuse transmet son butin à une ouvrière magasinière. Un litre de nectar représente un nombre de voyages qui peut varier de 20 000 à 100 000.

Le pollen est amassé

D'autres butineuses sont spécialisées dans la récolte du pollen. Il se compose de milliers de grains microscopiques que produisent les étamines. Sorte de spermatozoïdes de la fleur, ces grains sont prêts à être déposés sur le pistil – ou élément femelle – d'une autre fleur, afin d'assurer la reproduction de l'espèce. Les grains de pollen constituent un aliment indispensable pour les jeunes abeilles. Pour récolter cette poudre, l'abeille butineuse déchire les étamines à l'aide de ses mandibules et forme une boulette en humectant les grains avec le miel dont elle a fait provision dans son jabot avant de sortir du nid. Pendant le vol, elle s'aide du peigne de ses pattes postérieures pour faire passer la boulette de pollen dans les corbeilles situées dans la partie supérieure de celles-ci. Elle récupère également le pollen sur son corps à l'aide de ses 6 pattes. Tout cela se fait à une vitesse telle que l'opération n'est pas visible à l'œil nu. Lorsque les corbeilles sont très pleines, elles ressemblent à de petits sacs accrochés aux pattes de la butineuse, qui transporte ainsi jusqu'à 50 mg de pollen, un poids énorme comparé au sien – environ 82 mg...
D'autres abeilles butineuses récoltent la propolis. Cette substance qui recouvre les bourgeons de certains arbres – peupliers, saules, marronniers... –, mêlée à des sécrétions salivaires et à du pollen, sert d'enduit pour boucher les fissures, réparer les rayons, et embaumer les ennemis tués.

Danse des abeilles

Lorsqu'elle découvre une nouvelle source de récolte, la butineuse rentre au nid et exécute, sur les rayons, une danse, à l'attention des autres butineuses. Quand la source est à moins de 10 m, l'abeille exécute un cercle. Si elle est entre 10 et 40 m, la danse est en forme de faucille ; si elle est plus éloignée, elle est en forme de huit aplati, avec des demi-cercles tantôt à droite, tantôt à gauche. La danse reproduit l'angle formé par la ligne du soleil et celle de la source de nourriture découverte. Cet angle donne la direction. La fréquence des tours et le rythme du frétillement de l'abdomen de l'abeille indiquent aussi le degré de difficulté pour y accéder.

1.3. Plusieurs métiers dans une même vie
Si l'on met à part quelques vols d'essai, le plus souvent en groupe, pour apprendre à situer le nid et à en reconnaître les environs, l'abeille ouvrière passe pratiquement les trois premières semaines de sa vie à l'intérieur. Du 1er au 3e jour après sa naissance, elle nettoie les cellules vides du couvain, afin que la reine puisse pondre à nouveau. À partir du 3e jour, ses glandes mammaires, situées dans la tête, se développent et elle devient nourrice, s'occupant en un premier temps des larves plus âgées, puis des plus jeunes, lorsqu'elle est capable de produire la gelée royale, une matière très nutritive sécrétée par ses glandes hypopharyngiennes et mandibulaires. Par la suite, ces glandes s'atrophient de sorte que l'ouvrière passe à d'autres travaux – enlèvement des gros déchets et des cadavres d'abeilles et surtout stockage du pollen et du nectar dans différentes cellules. Du 12e au 19e jour, c'est la production de la cire et la construction des alvéoles. Enfin, avant de partir pour butiner, la dernière activité de l'abeille est celle de sentinelle. Postée à l'entrée du nid, elle contrôle les animaux qui y pénètrent, et donne l'alerte s'il s'agit d'un étranger.
En cas de perturbations graves au sein de la colonie, l'organisme des ouvrières s'adapte, et celles-ci se remplacent mutuellement. Pendant ses longs moments d'oisiveté, l'abeille reste immobile ou se promène.

La vie en hiver
Contrairement à l'ouvrière née au printemps qui ne vit que 38 jours, celle née entre août et novembre vit tout l'hiver, soit environ 6 mois, dans le nid. La colonie ne comprend alors que 40 000 abeilles, puisqu'il n'y a plus ni couvain ni mâles. L'abeille a constitué dans son corps gras des réserves pour la mauvaise saison. Animal à sang froid, elle meurt sous une température inférieure à 8 °C. Au-dessous de 18 °C, les ouvrières se regroupent en grappe autour de la reine pour se réchauffer. Au centre de ce groupe, la température est maintenue à 35 °C. Les abeilles puisent dans leur réserve de miel pour se nourrir, mais, dans un souci de propreté, elles s'interdisent toute déjection. Dès le 15 janvier, la reine peut se remettre à pondre.
La fabrication du miel



Rentrée au nid le jabot plein de nectar, la butineuse le remet aux magasinières, qui vont alors s'employer à le transformer. Le nectar est d'abord ingéré et, pendant 20 minutes, passe du jabot à la bouche et de la bouche au jabot. Sous l'influence d'une sécrétion, l'invertine, le saccharose du nectar se transforme en glucose et en lévulose. Le nectar est ensuite placé dans une cellule que les ouvrières recouvrent d'un bouchon de cire, l'opercule. Là, il finit de se transformer en miel. Celui-ci contient 85 % de sucres, ainsi que des sels minéraux et des vitamines.

1.4. Le vol nuptial conduit le mâle à la mort
Lorsqu'une colonie se retrouve orpheline soit après la mort de la reine, soit après l'essaimage, les ouvrières élèvent de nouvelles reines. Ces jeunes larves femelles, semblables aux ouvrières, ont été pondues dans de plus grandes alvéoles. Les candidates à la succession sont nourries exclusivement de gelée royale.

Une compétition mortelle
Aussitôt née, la première reine se précipite sur ses rivales pour les piquer à mort. Si plusieurs reines naissent en même temps, un combat s'engage jusqu'à ce que la meilleure l'emporte, les vaincues étant vouées à la mort. La maturation sexuelle de l'abeille victorieuse s'achève au 6e jour. Les ouvrières la nourrissent, mais sont agressives envers elle pour la pousser à prendre son vol nuptial. Celui-ci a lieu le plus souvent par un bel après-midi sans vent. La température doit être au minimum de 20 °C. Les mâles de plusieurs colonies, rassemblés dans des lieux déterminés, fixes d'année en année, se dirigent vers tout ce qui ressemble à une jeune reine. Dès que l'une d'elles est repérée, elle est aussitôt prise en chasse par tous les faux-bourdons.
La copulation se déroule en vol, entre 6 et 20 m au-dessus du sol, parfois à plusieurs kilomètres du nid. Et, à chaque vol, la reine s'accouple avec plusieurs partenaires, 5 ou 6. Le mâle saisit la reine, la chevauche, ce qui provoque l'éversion de tout son appareil génital (l'endophallus). Pendant l'étreinte, une partie de son organe génital pénètre dans le sexe de la reine et y reste accroché jusqu'à l'accouplement suivant, à moins qu'à son retour au nid les ouvrières n'en débarrassent leur reine. L'accouplement déchire l'abdomen du mâle, qui meurt. Le sperme reçu par la reine au cours de son vol est, en principe, suffisant pour la vie, mais, en raison de pertes successives, plusieurs vols et accouplements sont nécessaires pour que la spermathèque (réservoir organique situé à l'extrémité de l'abdomen) soit remplie.
La reine se met alors à pondre et dépose un œuf par cellule. Elle choisit le sexe de l'œuf en fonction de la taille des cellules, qu'elle mesure avec ses pattes antérieures, l'alvéole destinée au mâle étant plus grande que celle de la femelle. Elle pond toutes les 40 secondes environ un œuf de 1,5 mm de long et 0,5 mm de diamètre, qui est fécondé – ou non –, lors de son passage par le canal ovarien, par les spermatozoïdes de la spermathèque. Pour avoir une ouvrière, la reine dépose un ovule fécondé. Pour avoir un mâle, elle ne met pas l'ovule en contact avec les spermatozoïdes. La reine est toujours très entourée.
Au 3e jour, l'œuf éclos donne naissance à une larve goulue, à laquelle les ouvrières apportent continuellement de la nourriture, mais qui cesse de s'alimenter pendant ses mues (4 en 6 jours).

Les faux-bourdons en sursis
Les faux-bourdons sont présents dans le nid d'avril à septembre, condamnés à rester inactifs. En effet, ils ne possèdent morphologiquement aucun « instrument » leur permettant d'exercer une fonction au sein de la colonie : ni glande cirière, ni corbeilles, ni peigne à pollen... Nourris par les ouvrières, leur unique fonction semble être de féconder la reine. Le vol nuptial achevé, tous les faux-bourdons qui n'ont pu s'accoupler sont expulsés du nid et meurent de faim ou de froid.

1.5. Milieu naturel et écologie
Réparties sur toute la terre, les quatre espèces du genre Apis ont chacune des habitats différents. Trois d'entre elles nichent en l'air et se trouvent en Asie. Apis dorsata, l'abeille géante de l'Inde, est une habituée des sommets, elle peut vivre jusqu'à 2 000 m d'altitude. On la trouve de l'Asie du Sud-Est jusqu'aux Philippines. Apis florea ne dépasse pas, elle, les 500 m d'altitude, mais elle se répartit de la même façon sur le continent asiatique. Quant à Apis cerana, qu'on appelait autrefois Apis indica, elle peuple une grande partie de l'Asie, et on la trouve aussi en Chine et dans une partie de la Sibérie.
La quatrième espèce, Apis mellifica, l'abeille occidentale, est la plus répandue. Elle vit dans plusieurs pays européens (Espagne, Angleterre, Allemagne, France) où elle est aussi domestiquée, ainsi qu'en Afrique, et, depuis la colonisation, en Amérique, en Australie et en Nouvelle-Zélande. Elle niche dans des cavités naturelles ou artificielles. Elle s'adapte très bien aussi en montagne.

La pollinisation
Chez les phanérogames (ou plantes supérieures), la fécondation ne peut se produire que si le pollen est transporté par des étamines jusqu'au pistil : c'est la pollinisation. Le transport peut être assuré par le vent pour les plantes anémogames, mais 80 % des végétaux supérieurs sont entomogames, c'est-à-dire qu'ils dépendent des insectes pour la pollinisation. Or, les abeilles domestiques constituent de 65 à 95 % des insectes pollinisateurs. Mais les abeilles solitaires (mégachiles, osmies) sont les plus actives pour la pollinisation. On estime en tout cas que les avantages économiques de la pollinisation par les abeilles sont plus importants que ceux de la seule production de miel.

Prédateurs et profiteurs
Les abeilles sont la proie de nombreux prédateurs, mais aucun d'entre eux n'en consomme assez pour mettre en péril une colonie. Elles sont dévorées par des oiseaux insectivores tels que les hirondelles, les guêpiers et les mésanges. Lorsque l'hiver est rude, le pic-vert troue la ruche ou le nid de son bec puissant et attaque les abeilles qui y restent calfeutrées à l'abri du froid. Parmi les rapaces, la bondrée apivore, qui est protégée par son plumage, ne redoute pas la piqûre des abeilles et détruit les nids pour se nourrir du couvain. Les abeilles sont également piquées et tuées par d'autres insectes, comme le philanthe apivore qui ressemble à une grosse guêpe et presse d'abord l'abdomen de sa victime pour en faire couler le nectar jusqu'à la dernière goutte, avant de donner ensuite la carcasse à sa future larve. Les libellules, qui sont de redoutables carnivores, apprécient aussi les abeilles. Quant aux araignées, elles guettent leur proie avant de s'en nourrir. Le thomise piège les abeilles butineuses dans la corolle des fleurs et l'épeire diamède les saisit dans sa toile.
Certains animaux ne font qu'exploiter le travail de l'abeille en utilisant soit son nid, soit ses produits. Les réserves de miel attirent les guêpes. Un papillon qu'on appelle « teigne des ruches », Galleria mellonella, pond ses œufs sur les rayons. Les chenilles profitent de ce qu'une colonie est faible pour tisser leur toile à partir des rayons de cire. Un petit diptère, appelé « pou des abeilles » (Braula caeca), vit en parasite sur le corps de ses victimes, surtout celui de la reine, et leur fait dégorger de la nourriture. Il est d'autant plus redoutable qu'il propage la nosémose, maladie provoquée par un petit animal unicellulaire, ou l'aspergillose, causée par des champignons qui parasitent l'appareil respiratoire ou l'œil de l'abeille. Chez les mammifères, l'ours est un grand amateur de miel.

2. Zoom sur... l'abeille mellifique
2.1. Abeille mellifique (Apis mellifica)
Insecte invertébré, Apis mellifica possède un squelette externe rigide, mais articulé. Les organes internes baignent dans un liquide qui fait office de sang, l'hémolymphe. Incolore, ce liquide se déplace à l'intérieur du corps, grâce à un appareil dont l'action est comparable à celle d'un cœur, le vaisseau dorsal. Ce vaisseau donne une certaine impulsion à l'hémolymphe qui circule librement (il n'y a pas de vaisseaux pour la véhiculer).
Le corps de l'abeille est une sorte d'atelier en miniature, très perfectionné. Son appareil respiratoire est analogue à celui de tous les insectes. Un système de trachées très ramifiées amène l'air jusqu'à toutes les cellules. Les trachées communiquent avec l'extérieur par 20 stigmates (3 paires sur le thorax et 7 paires sur l'abdomen).
L'appareil digestif est un long tube allant de la bouche à l'anus. Au niveau de la tête se trouve le pharynx, au niveau du thorax l'œsophage, au niveau de l'abdomen le jabot, qui sert de réservoir pour le transport des aliments, puis vient le proventricule. C'est une sorte de valvule qui permet à l'abeille de se nourrir en faisant passer les aliments du jabot dans le ventricule, sans que le contraire soit possible. Enfin, le ventricule, puis l'intestin et la poche rectale terminent l'appareil digestif. Tout au long de cet appareil, les aliments sont digérés sous l'action des sucs. La poche rectale, située au bout de l'abdomen, est d'une capacité telle qu'elle permet à l'abeille de garder ses excréments pendant tout l'hiver.
Les sens de l'abeille sont très développés, en particulier celui de la vision. Grâce à ses cinq yeux et à ses trois ocelles, le champ visuel de l'insecte avoisine 360°, mais son acuité visuelle ne représente que le 80e de celle de l'homme, bien qu'elle soit supérieure à celle de beaucoup d'autres insectes. Fortement astigmate, l'abeille perçoit mieux les objets verticalement qu'horizontalement. Chez l'abeille, l'enchaînement des images se fait à 300 images par seconde, (alors qu'il est de 24 images chez l'homme), de sorte que, pour cet insecte, un film ne serait qu'une suite d'images fixes. En revanche, l'homme ne peut voir les mouvements des abeilles qu'en passant un film au ralenti.
Par ailleurs, les abeilles ne sont pas sensibles aux mêmes teintes que l'homme. Leurs couleurs sont le jaune-orangé (jaune-vert pour l'homme), le bleu-vert (pas de correspondance pour l'homme), le bleu (bleu et violet pour l'homme) et l'ultraviolet, invisible pour l'homme. Si le coquelicot attire les abeilles, ce n'est pas parce qu'il est rouge, mais parce qu'il réfléchit les rayons ultraviolets.
Le goût est très aiguisé chez l'abeille qui distingue le sucré, l'acide, l'amer et le salé. Il est lié à différents endroits du corps. On distingue le goût oral, localisé dans la cavité buccale, le goût tarsal dans les tarses, à l'extrémité des pattes, et le goût antennaire dans les huit dernières articulations de l'antenne. Mais les sensibilités de l'abeille sont différentes : ainsi, le lactose, qui a un goût sucré pour l'homme, ne l'a pas pour elle. En outre, ses capacités gustatives dépendent de son âge et de son état physiologique, de sa nutrition en particulier. Ainsi, lorsqu'elle est affamée, elle est plus sensible à de faibles concentrations sucrées qu'elle ne l'est dans des conditions normales.
Les antennes servent à la fois d'oreilles et de nez à l'abeille. Elles sont divisées en trois parties. La dernière, ou flagelle, est la plus longue et comporte 11 articulations porteuses de plaques qu'on appelle sensilles. Certaines d'entre elles servent à la perception des odeurs, d'autres à celle des sons, ou plutôt des vibrations (car on considère que l'abeille est sourde, mais très sensible aux vibrations).
Celles-ci sont perçues par les sensilles dites « trichoïdes » – une seule antenne peut en porter 8 500. Quant aux odeurs, elles sont captées par les plaques poreuses (chez l'ouvrière, leur nombre varie de 3 000 à 6 000, la reine en a 3 000 et les mâles 30 000), ainsi que par les sensilles dites « basiconiques », situées sur les troisième et dixième segments de l'antenne. L'abeille semble capable de discerner une odeur déterminée, même lorsque celle-ci est associée à plusieurs autres, mais elle ne sent le parfum des fleurs que si elle en est relativement proche. En revanche, c'est grâce à son odorat que la sentinelle placée à la porte du nid distingue les membres de sa colonie des intruses appartenant à d'autres communautés, et peut ainsi les chasser. De même, lors de la danse destinée à communiquer aux autres ouvrières des messages sur les sources de nourriture, la danseuse ne peut être vue par ses camarades, puisque la danse a lieu le plus souvent dans l'obscurité du nid. Si le message passe, c'est donc uniquement grâce aux perceptions tactiles, auditives et olfactives des ouvrières.

ABEILLE MELLIFIQUE OU MELLIFÈRE
Nom
(genre, espèce)
:    Apis mellifica
Famille :    Apidés
Ordre :    Hyménoptères
Classe :    Insectes
Identification :    Tête triangulaire faisant partie du corps ; gros yeux latéraux ; thorax d'où partent 3 paires de pattes et 2 paires d'ailes, abdomen rayé circulairement de noir et de jaune. Aussi appelée abeille domestique
Taille :    Ouvrière : de 14 à 15 mm ; reine : de 18 à 20 mm ; faux-bourdon : 15 mm
Poids :    Ouvrière : 82 mg ; reine : de 250 à 300 mg
Répartition :    Europe, Afrique, Australie
Habitat :    Partout où il y a des plantes mellifères
Régime alimentaire :    Pollen et nectar
Structure sociale :    Vit en colonie de plusieurs milliers d'individus
Maturité sexuelle :    Reine : 6 jours après la naissance ; faux-bourdon : de 5 à 15 jours après la naissance
Longévité :    En moyenne, ouvrière d'été : 38 jours ; ouvrière d'hiver : 6 mois ; reine : de 4 à 5 ans ; faux-bourdon : 22 jours
 
2.2. Signes particuliers
Ommatidies et ocelles
L'abeille est dotée d'une part de 2 yeux composés de milliers d'yeux simples, les ommatidies, d'autre part de 3 ocelles, yeux simples disposés en triangle au-dessus de la tête. Chaque ommatidie constitue un système optique complet, comportant une cornée transparente qui forme lentille convergente, un cristallin conique et une rétinule composée de 8 cellules sensibles à la lumière. Les ocelles n'ont eux, qu'une lentille biconvexe, un corps vitré et une rétine. Ils mesurent l'intensité lumineuse et fonctionnent surtout comme des cellules photoélectriques. L'abeille s'en sert aussi pour voir de très près. Grâce aux ocelles, elle perçoit le jour et la nuit, les passages nuageux et les éclaircies.
Peigne et brosse à pollen
Les pattes arrière de l'abeille présentent, au niveau de la 3e articulation, de minuscules outils, chefs-d'œuvre d'ingéniosité, qui servent à la récolte de la précieuse poudre. Tandis que le pollen a été entassé sur un petit axe situé au fond de la corbeille, le peigne aux poils rigides, au niveau de l'articulation, et la brosse aux poils plus souples, sur la face interne, retiennent et ratissent le pollen, pour le tasser en pelote.
Trompe
Dans cet organe de 6,5 mm coulisse une langue de 2 mm, sorte de cuillère effilée que l'abeille fait pénétrer jusqu'au fond de la fleur pour y aspirer à petites lampées le nectar.

3. Les autres espèces d'abeilles
La famille des apoïdés regroupe ce que l'on appelle les abeilles des zoologistes. Elle représente 20 % des insectes hyménoptères, c'est-à-dire des insectes qui subissent des métamorphoses fréquentes, ont des ailes membraneuses et un appareil buccal capable de broyer et de lécher. Les apoïdés comptent environ 20 000 espèces et se nourrissent de nectar et de pollen. La plupart sont des abeilles solitaires, et certaines entretiennent un début de vie communautaire. Mais aucune ne constitue de colonie aussi organisée que les abeilles de la famille des apidés supérieurs qui sont les seules abeilles dites « sociales ». Il s'agit des genres Apis, Bombus, ou bourdons, Melipona et Trigona.

3.1. Les abeilles sociales
Les apis (Apis)
Les 4 espèces qui composent le genre Apis et dont fait partie Apis mellifica sont des insectes sociaux, qui vivent toujours en colonie. Elles se multiplient par essaimage et sont réparties sur toute la surface du globe. Toutes ces abeilles dansent pour expliquer à leurs congénères les lieux de récolte.
Apis dorsata, Apis florea et Apis cerana ont toutes trois tendance à nicher en plein air et peuplent le continent asiatique. Apis dorsata est l'abeille géante de l'Inde. Cette espèce est très agressive, et la piqûre de son aiguillon très redoutée. Elle accroche son nid sur de grosses branches. Ce nid est, en fait, un seul et même rayon de 0,75 à 1 m environ.
Apis florea, ou abeille « naine », est moitié moins grande qu'Apis mellifica. Sa robe est multicolore. Son nid est, lui aussi, constitué d'un seul rayon, mais plus petit : 8 cm sur 12 cm.
Apis cerana, ou abeille des Indes, est la plus proche d'Apis mellifica.

Les bourdons (Bombus)
Insectes velus et noirs à bandes jaunes ou rouges, ils vivent pour la plupart en Europe et en Amérique du Nord. Ils se nourrissent de nectar et de pollen. À l'automne, la colonie disparaît et les femelles fécondées passent l'hiver dans une cache naturelle pendant une période qui peut durer de 6 à 8 mois. Au printemps, les « fondatrices » (c'est le nom qu'on donne aux femelles, dont le nid est construit dans le sol) se mettent à pondre pour créer une nouvelle colonie. Plus l'été est court, et plus la vie de la colonie est brève. Inversement, dans les régions chaudes, les colonies sont quasiment permanentes et ne cessent de pondre que pendant la saison sèche. En France, on compte 25 espèces de Bombus, les plus communes étant le bourdon des prés (Bombus pratorum), le bourdon des jardins (Bombus hortorum), le bourdon des champs (Bombus agrorum), le bourdon des pierres (Bombus lapidarius) et le bourdon terrestre (Bombus terrestris). Tous ces insectes jouent un rôle important pour la pollinisation. Ils sont en outre dotés d'un dard, dont ils ne se servent qu'assez rarement.

Les mélipones et les trigones (Melipona et Trigona)
Ces deux derniers genres, de la famille des apidés supérieurs, sont proches parents. Mélipones et trigones vivent dans les régions tropicales, en particulier au Mexique, aux Antilles et surtout au Brésil. La plupart de ces abeilles sont plus petites qu'Apis mellifica. Plutôt grêle, leur abdomen est plus court chez certaines espèces. Quelques trigones ne dépassent pas les 4 ou 5 mm. L'une des mélipones, Melipona scutellaris, qui atteint presque la taille de l'abeille mellifique, est particulièrement jolie.
L'organisation des mélipones est plus proche de celle des abeilles domestiques que de celle des bourdons. Ces insectes font leur nid dans le creux des arbres et des rochers. Ils en surveillent d'autant mieux l'entrée que celle-ci est précédée d'un long couloir. Quelques individus nichent dans le sol, comme les bourdons, et y cohabitent parfois avec les termites. Chez ces espèces, la cellule natale reçoit d'abord de la nourriture avant de recevoir l'œuf.

3.2. Les abeilles solitaires
Les abeilles des autres familles sont solitaires. Chez celles-ci, le nid construit sans l'aide d'ouvrières est composé d'une dizaine de cellules destinées à la ponte. Dans chacune d'elles, l'abeille place un peu de nourriture et pond un œuf. La future larve dispose ainsi de réserves alimentaires pour sa croissance, tandis que la femelle meurt avant que l'œuf soit éclos.
La plus solitaire de toutes les abeilles est la mégachile femelle, dite « coupeuse de feuilles », parce qu'elle creuse dans du bois en pleine décomposition des galeries qu'elle garnit de feuilles coupées et modelées en forme de dé à coudre. Ces feuilles serviront de berceaux aux nouveau-nés. La famille des mégachilidés, à laquelle appartient la mégachile, comprend aussi des abeilles maçonnes et est répandue un peu partout dans le monde.
Les collétidés – insectes peu évolués qui possèdent une langue courte et sont surtout nombreux dans l'hémisphère Sud – et les andrénidés qui vivent dans l'hémisphère Nord sont aussi des familles d'abeilles solitaires, comme celles, moins répandues, des mellitidés, des oxaéidés et des fidéliidés, petites familles sans nom vernaculaire.
Bien que considérés comme solitaires, les halictes (famille des halictidés), surnommés par les Anglais « abeilles de la sueur », sont proches des bourdons. On trouve, chez ces insectes, les premières ébauches d'une vie en société. La femelle fondatrice a une durée de vie analogue à celle de l'abeille mellifique et reste fidèle à son lieu de ponte toute son existence. Année après année, le nombre cumulé de ses enfants forme une sorte de colonie, et l'on assiste à une certaine répartition des tâches (ravitaillement, construction, soins aux jeunes) semblable à celle qui existe pour Apis mellifica. Toutefois, il n'y a pas, entre ouvrières, reine et mâles, de différences morphologiques marquées.

4. Origine et évolution des abeilles
Parmi les 6 familles des apoïdés, ou insectes qui se nourrissent de pollen et de nectar, celle des apidés regroupe toutes les abeilles, les solitaires et les « sociales », comme les abeilles du genre Apis, auquel appartient l'abeille mellifère ou mellifique, et celles de genres moins connus : Melipona, Trigona et Bombus, ou bourdons. Ainsi, pour les zoologistes, les bourdons, mâles et femelles, sont des abeilles. Il ne faut pas les confondre avec les faux-bourdons, qui sont les mâles chez les abeilles du genre Apis.
Comme l'explique le biologiste autrichien Karl von Frisch dans son livre Vie et Mœurs des abeilles, les ancêtres des abeilles sont probablement des insectes solitaires et prédateurs, telles les guêpes maçonnes. On ne sait pas exactement comment ou quand leur vie sociale a débuté.
Vers le milieu du crétacé, il y a 100 millions d'années, les plantes se sont répandues sur toute la terre. C'est à cette époque que s'est faite la différenciation entre les guêpes et les abeilles. Des abeilles fossiles ayant de nombreux points communs avec les formes actuelles d'Apis ont été trouvées en plusieurs endroits.
La première découverte a eu lieu dans les pays Baltes, où fut repéré un insecte emprisonné dans des morceaux d'ambre (résine fossile d'origine végétale), qui datait de l'éocène supérieur (– 70 millions d'années environ). Il devait avoir vécu en groupe, car, dans le même morceau d'ambre, étaient fossilisés à côté de lui cinq autres individus. On a donné à ces ancêtres d'Apis mellifica le nom d'Electreapis, ou abeille de l'ambre.
Certaines abeilles datant du miocène, inférieur et supérieur (entre – 25 et – 7 millions d'années), ont été découvertes en Allemagne occidentale, dans les schistes de Rott ; d'autres, retrouvées en France, dans le bassin aquitain, datent de l'oligocène (entre – 37 et – 25 millions d'années). Toutes ces abeilles fossiles étaient assez bien conservées.
Traditionnellement, le genre Apis, originaire d'Asie, ne comporte que 4 espèces, vivant toutes en société. Outre Apis mellifica, il y a Apis dorsata, l'abeille géante de l'Inde, Apis florea et Apis cerana, vivant en Inde elles aussi. On distingue, en outre, différentes races ou sous-espèces de Apis mellifica, appelées abeilles domestiques, parce qu'elles ont été « apprivoisées » par l'homme, qui en prend soin. L'une d'elles est l'abeille noire de France, ou Apis mellifica mellifica.

5. Les abeilles et l'homme
Précieuses auxiliaires de l'homme, qui en prend soin et exploite leurs produits depuis des millénaires, les abeilles ont aussi une place importante dans l'imaginaire des peuples, où elles sont, tour à tour, messagères des dieux ou symbole d'inspiration poétique.

5.1. Des insectes sacrés qui auraient nourri les dieux et les prêtres
Pour les Égyptiens de l'Antiquité, elles étaient nées des larmes de Rê, le dieu solaire qui les avait répandues sur la Terre, tandis que le prophète Mahomet déclare dans le Coran que « ce sont des insectes sacrés ». En Grèce, Melissa (qui signifie abeille) est une femme d'une incomparable beauté. Fille de Melissée, roi de Crète, elle aurait nourri Zeus de lait de chèvre et de miel, ce qui a laissé imaginer qu'elle aurait été transformée en abeille.
Tiré du miel, l'hydromel est, pour les Celtes comme pour les Égyptiens et les Grecs, la liqueur de l'immortalité. Et, représentées sur les tombeaux, les abeilles annoncent la survie après la mort : ne disparaissent-elles pas pendant les mois d'hiver pour ressusciter, en quelque sorte, vers le printemps ? Le monde chrétien est, lui aussi, frappé par les merveilles accomplies par cet insecte, véritable incarnation de l'âme, qui distille le suc des fleurs, comme l'âme rassemble le suc des fleurs de la réalité. Les chrétiens du Moyen Âge voient également dans le dard de l'abeille le symbole de l'exercice de la justice.
En dehors même de toute référence religieuse, l'abeille symbolise le souffle ou le feu de l'inspiration, oratoire, poétique ou philosophique. Une légende de l'Antiquité veut que, dans leur berceau, Pindare et Platon aient eu leurs lèvres effleurées par ces insectes.

5.2. Pour domestiquer les abeilles, les hommes ont construit les ruches
Avant la découverte du sucre de canne et de betterave, le miel a longtemps été pour l'homme l'unique source de sucre. D'où l'attention portée autrefois à ce produit qui ne servait pas seulement d'aliment : 2 000 ans avant J.-C., en Assyrie, les corps des morts célèbres étaient vernis à la cire, puis embaumés dans le miel, une coutume qui s'est perpétuée en Grèce pendant vingt siècles. De nos jours, c'est le service rendu à l'homme par la fécondation des fleurs qui passe au premier plan. Toutefois, la pollinisation des fleurs était déjà connue 5 000 ans avant J.-C., en pays Sumer.
Très tôt, pour éviter que la chasse au miel ne détruise ou ne perturbe les colonies, l'apiculteur a créé la ruche. La forme de ces nids artificiels a beaucoup évolué, des temps préhistoriques jusqu'à nos jours, sans que l'évolution, fruit de ressources locales et de l'ingéniosité humaine, ait été linéaire. Il fallait apporter une solution au problème posé par la préservation du couvain et des colonies. En effet, pour récolter le miel, l'apiculteur était autrefois obligé de détruire la ruche après avoir asphyxié les abeilles.
Au départ, on s'est contenté d'imiter les cavités naturelles recherchées par les abeilles, en récupérant les troncs creux qui avaient parfois déjà logé une colonie. Très primitives, ces premières « ruches-troncs » qui ont donné une variante, la « ruche-écorce », datent de la préhistoire, mais on en trouvait encore en France, au xive et au xve siècle. Puis sont apparues les caisses à planches verticales. L'adoption d'une croix de bois offrant une charpente aux abeilles pour l'aménagement des rayons a représenté une étape très importante. Dans certains cas, des baguettes remplacent les planches. Il s'agit sans doute d'une invention de peuples nomades, en quête d'un matériel léger, aisément transportable. L'armature des ruches est alors recouverte d'une protection étanche et isolante, confectionnée le plus souvent avec de la bouse de vache. En France, certains utilisent encore ces nids de forme conique. Dans les régions de culture céréalière, les apiculteurs sont passés rapidement des baguettes à la paille, notamment à la paille de seigle.
Puis les ruches à rayons fixes apparaissent. Composées de sortes de cubes empilés, elles comportent une calotte placée au-dessus du nid et communiquant avec lui. Celle-ci constitue un magasin supplémentaire, ce qui laisse plus de place pour le couvain et les réserves de miel dans le corps principal de la ruche.
L'apiculteur y récolte le miel sans porter préjudice au couvain. L'origine de telles ruches remonte au xiiie siècle en Italie, au xviie siècle en Angleterre.
La dernière étape de l'évolution est la ruche dite « à cadres mobiles » : elle est composée de pièces de forme variable (ronde, triangulaire, carrée), que l'apiculteur peut à sa guise déplacer et manipuler sans gêner toute l'activité du nid, tandis que les abeilles voient leur travail considérablement allégé, puisqu'elles n'ont qu'à compléter des alvéoles préconstruites...
Inventé en 1844 par un Français, M. Debeauvoys, et perfectionné sept ans plus tard par l'Américain Langstroth, ce type de ruche a fait considérablement progresser l'apiculture en la rendant plus précise. Pourtant, il a eu de nombreux détracteurs.
Au xixe siècle, les « fixistes », nom donné aux apiculteurs qui utilisent les ruches à rayons fixes, se sont opposés aux « mobilistes », les défenseurs des ruches à cadres mobiles. Aujourd'hui encore, le débat n'est pas clos, si l'on en juge par l'ouvrage d'un spécialiste, Alain Caillas. Le Rucher de rapport, paru dans les années 1950, comporte toute une partie où le fixisme est passé en revue et critiqué par l'auteur.

5.3. La lutte contre les maladies parasitaires et les autres menaces
Le travail d'entretien d'une ruche implique aussi la lutte contre de nombreuses maladies. Les plus graves sont l'acariose, la vaorrase, la nosémose et la loque américaine. Cette dernière est due à un microbe et attaque le couvain à tous les stades de son développement. Un autre microbe est à l'origine de la nosémose qui s'en prend aux voies digestives. L'acariose, qui touche les trachées de l'abeille et entraîne la mort par asphyxie, est une maladie parasitaire. C'est le cas également de la vaorrase, véritable fléau dont sont actuellement victimes, partout dans le monde, des colonies entières détruites en quelques années – entre trois et cinq ans.
Le responsable en est le vaorra, qui suce le sang des insectes. Il a été découvert à Java, en 1904, par Edward Jacobson. À l'époque, ce parasite vivait sur Apis cerana, mais ne mettait pas en péril la vie de ses colonies. Soixante ans plus tard, le vaorra est détecté sur Apis mellifica qui a dû s'y exposer en pillant des colonies de Apis cerana. La maladie se propage à une vitesse extraordinaire dans le monde entier – des îles de la Sonde en Asie, jusqu'en France. Le 1er novembre 1965, elle faisait son apparition au nord de l'Alsace et, un an après, au sud, dans la région du Var. L'agent de cette propagation est la femelle du parasite qui, après s'être accouplée, s'introduit dans le nid, sur une abeille, et commence à infecter le couvain. Les larves du vaorra se développent sur la larve d'abeille, entraînant des malformations. Puis elles se nourrissent de l'hémolymphe des abeilles adultes, qu'elles épuisent et infectent.
Les traitements élaborés pour détruire ce parasite sont d'ordre chimique et n'ont été efficaces qu'à 70 %. De plus, ils ne sont pas sans risque pour le miel qu'ils polluent et peuvent perturber le fonctionnement de la colonie. C'est pourquoi les recherches du Centre national de la recherche scientifique (C.N.R.S.) et de l'Institut national pour la recherche agronomique (I.N.R.A.) font appel à la biologie pour trouver d'autres remèdes. L'objectif est d'attirer et de piéger les parasites à l'entréede la ruche avant qu'ils n'y pénètrent, et d'utiliser certaines substances pour les neutraliser.
Par ailleurs, outre les parasites et les virus, d'autres menaces pèsent sur les abeilles : ainsi, la raréfaction des plantes qui leur fournissent nectar et pollen (liée à la monoculture et l'utilisation d'herbicides) et les épandages de pesticides sont parmi les facteurs qui contribuent à réduire les populations de pollinisateurs.  D'où  les recommandations adoptées par la FAO en 1996, l'interdiction, en France, du Gaucho et du Régent sur certaines cultures entre 1999 et 2006 ainsi que la prise en compte du rôle des abeilles dans la préservation de la biodiversité comme dans le programme ALARM (pour « Assessing Large scale environmental Risks for biodiversity with tested Methods ») lancé en 2004 sur 5 ans à l'échelle européenne et confié à 80 organismes de recherche afin d'évaluer les risques encourus par la biodiversité terrestre et aquatique et l'impact économique de son éventuel déclin.

5.4. L'apiculture et ses vertus thérapeutiques
Les produits de la ruche ont de nombreux pouvoirs thérapeutiques qui ont été connus dès les premiers temps, puisque, dans l'Égypte ancienne, ils entraient dans la fabrication des onguents.
Aisément assimilé par l'organisme, le miel est riche en calories (300 Cal pour 100 g). C'est un produit énergétique très apprécié des sportifs. Il agit également comme laxatif, sédatif, et donne de l'appétit. Il est généralement absorbé par voie buccale. Aux États-Unis et en Allemagne, il peut aussi être injecté.
Les miels unifloraux ont des qualités qui sont liées à leur provenance. Ainsi, le miel d'eucalyptus est utilisé en cas de maladies respiratoires ; celui de l'origan et de la sarriette soigne les rhumatismes et la goutte, et le miel de ronce, les maux de gorge.
Adoptée surtout en dermatologie, la cire améliore la consistance des pommades. Quant à la propolis, elle est précieuse pour les vétérinaires comme anesthésique local, par exemple, ou pour cicatriser une plaie et lutter contre les hémorragies ; elle est exploitée en médecine comme fongicide et comme antibiotique.
Le venin de l'abeille a longtemps servi de base à certains traitements des rhumatismes. D'éminents savants grecs et latins, comme Celse, Galien ou Hippocrate y font allusion dans leurs ouvrages. De tels traitements existent aujourd'hui encore.
Enfin, les thérapeutes apprécient naturellement le pollen et la gelée royale. De par sa constitution (protides, glucides, quelques lipides, vitamines, matières minérales, oligo-éléments), le pollen, que les apiculteurs recueillent en posant une grille à l'entrée de la ruche – obligeant ainsi les butineuses à se débarrasser de leur fardeau – est essentiellement un fortifiant. Il favorise la croissance et agit comme régulateur sur les fonctions intestinales. Comme le miel, il peut être unifloral, avec des propriétés liées à son origine.
Composée d'eau, de protides, de quelques lipides, de substances minérales, d'oligo-éléments et de vitamines, la gelée royale – dont la récolte est difficile – est un produit riche pouvant servir d'antibiotique. C'est un remède efficace contre la fatigue et pour retrouver l'appétit (on conseille de le donner aux bébés).

5.5. Les chasseurs de miel
Au pays des Gurungs, sur les contreforts sud de l'Himalaya, les techniques de récolte du miel de Mani Lâl, Népalais de 63 ans, remontent aux origines de l'apiculture. Accompagné de toute une équipe, il se rendait d'abord près d'une falaise vertigineuse après avoir traversé la jungle, pieds nus. Là, au cours d'une cérémonie rituelle, il offrait des présents à Pholo, divinité locale, et lisait les présages dans les poumons d'un coq. Puis, il descendait jusqu'au nid d'abeilles, suspendu à une échelle de grosse corde en fibres de bambou. Le nid, construit à même le rocher, mesurait 1,60 m de large sur 1,30 m de haut. Le chasseur ne portait qu'une cape de laine feutrée qu'il rabattait par-dessus sa tête pour se protéger, et 2 perches de bambou pour détacher le couvain. Ses compagnons lui faisait descendre un panier tapissé de cuir qu'il plaçait au-dessous du nid. Mani Lâl éventrait les alvéoles d'où le miel et la cire coulaient en abondance. Puis, toujours accroché à sa corde, il devait maîtriser la remontée du panier chargé d'une vingtaine de litres de liquide, qui risquait en le percutant de le déséquilibrer.

5.6. La découverte du langage dansé des abeilles
La découverte de la danse de l'abeille et celle de son langage ont, au début du  xxe siècle, fait progresser la compréhension des insectes et celle de tout le monde animal. Dans ses Mémoires, le biologiste autrichien Karl von Frisch décrit les premières observations qui furent à l'origine de cette découverte. Il s'était fait prêter une boîte spéciale, munie de deux fenêtres de verre, qui lui permettait d'observer des deux côtés le mouvement des abeilles sur leur rayon de miel : « J'en attirai quelques-unes, raconte-t-il, jusqu'à une coupelle d'eau sucrée et les marquai d'un point de peinture à l'huile rouge ; après quoi, j'interrompis l'apport de nourriture. Quand tout fut redevenu tranquille près de la coupelle, je la remplis de nouveau et j'observai le retour à la ruche d'une abeille qui était venue en éclaireuse et avait bu à la coupelle. Je n'en crus pas mes yeux ! L'abeille se mit à danser en rond, entourée des abeilles marquées qui témoignèrent d'une grande excitation, et provoqua leur envol vers la coupelle pleine. » (Mémoires, 1973).

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STEVEN LAUREYS « Détecter la conscience lorsqu'elle s'enfuit »
Marie-Laure Théodule dans dossiers 15
daté octobre - novembre 2015 -

Difficile de déterminer si les personnes prostrées après un coma possèdent un certain niveau de conscience. Le neurologue Steven Laureys les évalue après une série d'examens et livre son diagnostic.
LA RECHERCHE : La définition de la conscience est-elle en train d'évoluer ?
STEVEN LAUREYS : La définition de la conscience n'existe pas. Il y a différentes approches selon que l'on s'adresse à un philosophe, à un médecin, à un biologiste, à un ingénieur en intelligence artificielle, etc. Et ces différences reflètent notre ignorance : on ne comprend pas le phénomène.

Et dans votre domaine, la neurologie ?
S. L. Il existe aussi plusieurs approches. Ainsi, en clinique, on pense savoir ce que cela veut dire quand on déclare qu'une personne est consciente. Elle doit être éveillée et réagir à la commande, c'est-à-dire aux ordres donnés par le médecin. Par exemple, s'il lui demande de pincer sa main, elle doit le faire. Mais ce test a des limites : la personne peut ne pas obéir parce qu'elle est paralysée, sourde ou qu'elle ne comprend pas la commande.
Dans la recherche, on se sert de différentes méthodes pour étudier la conscience. La plus utilisée approche le phénomène par soustraction : on présente des stimuli à des volontaires sains de manière à ce que la moitié seulement de ces stimuli soit perçue consciemment, et on observe avec l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) les différences d'activation des cerveaux dans les deux cas. Cela permet d'extraire ce qu'on pense être le corrélat neuronal de la conscience chez le sujet sain. En réalité, cela n'apporte des informations que sur une conscience réduite, limitée à la conscience de voir ou pas une lettre, un mot, etc. Mais s'agit-il d'attention, de mémoire, ou de conscience ? Une autre approche - et c'est celle que nous partageons - consiste à étudier le phénomène dans sa globalité, notamment en s'intéressant aux états altérés de conscience, par exemple dans le coma, sous anesthésie ou lorsqu'on dort.

Qu'a-t-on déjà compris avec cette approche du phénomène dans sa globalité ?
S. L. Nos moyens de mesure se sont améliorés grâce à la neuro-imagerie. Nous avons compris que la conscience se passe dans un réseau. Ce serait une propriété qui émerge à partir d'assemblées de neurones dans un vaste réseau reliant plusieurs zones du cortex dit « associatif »* - les régions préfrontales et temporopariétales -, soit directement, soit en passant par le thalamus. On a observé lors de nombreuses expériences que ce réseau s'active moins quand la personne n'est pas consciente. Et dans ce réseau, à l'arrière du préfrontal, se trouve une région particulièrement intéressante : elle comporte le précuneus et le cortex cingulaire postérieur, et c'est elle qui s'active le plus quand la personne est consciente et qui est la plus atteinte lors d'une série d'états altérés de conscience. Cette région semble donc être un noeud critique du réseau. Mais ce qui est important, ce n'est pas tant l'activité spécifique de chaque région que leur connectivité, c'est-à-dire la manière dont elles dialoguent entre elles directement et aussi via le thalamus. Or on ne connaît pas le code neuronal de ce réseau, ni comment fonctionne cette communication. Aujourd'hui, on sait donc où se passe la conscience, mais il nous reste à comprendre le langage que les neurones utilisent pour établir cette conscience.

Mais vous, en tant que médecin et chercheur, qu'attendez-vous de cette approche ?
S. L. Sur un plan clinique, elle nous aide à déterminer si une personne restée prostrée après un coma possède encore un certain niveau de conscience, ce qui est très important pour la suite des traitements. Au niveau scientifique, elle nous permet de détecter ce qui change dans le cerveau des patients éveillés selon qu'ils sont ou non conscients, donc d'approcher les corrélats neuronaux de la conscience.

On n'est donc pas toujours conscient quand on est éveillé ?
S. L. Non, l'exemple le plus dramatique, c'est le patient qui se réveille de son coma mais reste en état végétatif : la personne a les yeux grands ouverts mais l'esprit est absent. C'est perturbant, car vous avez devant vous quelqu'un qui regarde dans le vide, et qui bouge et respire seulement par réflexe. Cet état a été défini dans les années 1970. Puis en 2002, une autre entité a été définie, l'état de conscience minimale. Il est très proche de l'état végétatif car les personnes sont éveillées mais elles ne peuvent communiquer ni verbalement ni non verbalement. Cependant, elles sourient parfois quand leur mère est dans la pièce, peuvent vous suivre du regard ou vous pincer la main sans être capables pour autant d'établir un code avec ce pincement. Elles manifestent donc plus que des mouvements réflexes. Pourtant, on ne peut pas communiquer avec elles, d'où cette appellation de conscience minimale.

Que se passe-t-il dans leur cerveau ?
S. L. Qu'elles soient en état végétatif ou en conscience minimale, ces personnes se réveillent le jour et dorment la nuit. C'est donc que leur tronc cérébral qui gère le système veille/sommeil est resté actif. Mais lorsqu'elles sont en état végétatif, le réseau cérébral qui relie le thalamus aux zones frontopariétales ne fonctionne plus, qu'il y ait des lésions dans le cortex ou dans le réseau lui-même. L'état végétatif est donc considéré comme un syndrome de déconnexion. En revanche, en état de conscience minimale, certaines zones du cerveau sont encore actives.

Quelles sont ces zones encore actives ?
S. L. On ne peut répondre clairement à cette question. Dans l'état végétatif, l'information arrive du thalamus jusque dans les aires corticales primaires*, mais elle ne va pas plus loin. En conscience minimale, elle va plus loin mais pas de manière permanente : les personnes semblent avoir de temps en temps des bouffées de conscience, comme cela se produit chez les déments.
Nous avons observé en 2006 qu'une patiente anglaise déclarée en état végétatif activait certaines zones de son cerveau quand on lui demandait de s'imaginer jouer au tennis, ou de se déplacer dans sa maison : elle activait les mêmes zones qu'une personne consciente qui s'imagine accomplir ces deux actions. Elle était donc consciente. Depuis cette expérience, nous avons constaté que, dans 40 % des cas, les patients diagnostiqués en état végétatif montraient en réalité des signes de conscience. Mais il s'agit d'une conscience minimale et fluctuante, ce qui rend l'examen difficile : parfois la personne répond à la commande, parfois non. Et en général, elle réagit plus aux stimuli chargés d'émotions, ce qui peut expliquer que la famille observe des réactions que le médecin ne voit pas. Même si parfois la famille voit ce qu'elle a envie de voir et qui n'existe pas !

En 2009, on a découvert à la télévision française des images assez poignantes de Rom Houben, un Belge de 46 ans qui, après être resté prostré pendant vingt-trois ans, a finalement montré des signes de conscience. Que s'est-il passé ?
S. L. J'ai examiné Rom Houben en 2007 dans notre centre de Liège. Et alors qu'il avait été déclaré en état végétatif, donc sans signe extérieur de conscience, j'ai diagnostiqué qu'il était dans un état bien plus élevé que la conscience minimale : son cerveau est actif et fonctionne presque normalement, comme l'a révélé un examen par tomographie à émission de positons. Son état est proche du syndrome d'enfermement ou Locked-in Syndrome (LIS)*. Je ne l'ai ni sauvé, ni guéri, ni refait communiquer comme on l'a prétendu, mais mon diagnostic a convaincu son entourage médical qu'il était toujours conscient. Et cela lui a donné accès à des soins de rééducation appropriés. Comme je le disais plus haut, aujourd'hui on sait que la réponse à la commande simple n'est pas un test infaillible pour évaluer si la personne est consciente ou non.

Comment faire, alors, pour détecter des signes de conscience ?
S. L. Nous utilisons désormais une approche à la commande couplée avec l'imagerie cérébrale : au lieu de demander à la personne de bouger un bras et d'observer si elle le fait, on lui demande de penser à une action et on observe par IRM si son cerveau réagit. Nous avons aussi recours à une technique portable plus légère qui mesure par électroencéphalographie les potentiels évoqués cognitifs : on place un casque à électrodes sur le cuir chevelu des patients et on mesure l'activité électrique du cerveau quand on leur fait entendre certains mots.
On a d'abord constaté que, lorsque les gens entendent leur propre prénom, cela déclenche une onde dans leur cerveau, appelée onde P3 ou P300, car on l'observe 300 millisecondes après la présentation du stimulus, même lorsqu'ils sont en état végétatif, ou qu'ils dorment. Il s'agit donc d'une réponse automatique et non d'un signe de conscience comme on l'espérait. En revanche, un prénom non familier ne déclenche aucune onde spécifique dans le cerveau. Donc, partant de ces constatations, nous avons imaginé un test où l'on demandait à des patients en état végétatif et en conscience minimale et à des témoins de compter le nombre de fois où ils entendaient un prénom précis mais non familier dans une suite de prénoms. Or nous avons observé une onde P3 chez les témoins et chez les patients en état de conscience minimale très sévèrement atteints, mais non chez les patients en état végétatif. C'est donc qu'en état de conscience minimale, le patient a compris et exécuté la commande. Et depuis, nous utilisons ce test car notre démarche consiste à garder cette vision simpliste : si le cerveau d'un patient répond à la commande, alors c'est un signe de conscience.

Êtes-vous sûr de l'efficacité de ce test ?
S. L. Il a fait ses preuves avec une jeune patiente de 23 ans hospitalisée au CHU de Liège pour une hémorragie après un accident vasculaire cérébral. On m'a appelé pour me demander mon avis. En voyant les images de l'IRM, j'ai observé que la lésion était très étendue : elle touchait le tronc cérébral et le thalamus, sans toutefois atteindre le cortex. Mais la jeune femme était toujours dans le coma après un mois et demi et n'ouvrait pas les yeux. J'ai soupçonné un LIS complet, dans lequel les noyaux crâniens touchés empêchent même l'ouverture et le mouvement des yeux. Je pensais qu'elle était quand même consciente et nous avons fait le test de comptage du prénom avec un casque à électrodes. Là, j'ai vu une réponse. Donc, pour moi, elle était encore consciente et il fallait continuer à l'alimenter et à l'aider à respirer. Maintenant, elle vit chez elle et communique avec des mouvements du pied.

Ce système portable change-t-il votre approche de la conscience ?
S. L. Oui, d'une certaine manière. Cela signifie que la conscience peut se détecter par une réponse du cerveau à la commande. Cependant, il faut répéter les tests au moins cinq fois à différents moments de la journée pour être sûr de ne pas se tromper. Et cela change notre comportement face à des cas très graves comme celui de cette jeune fille.

Les gens en état de conscience minimale enregistrent-ils de nouveaux souvenirs ?
S. L. On ne le sait pas. Car la conscience et la mémoire ne sont pas la même chose. Mais je pense que la plupart des gens en état de conscience minimale n'enregistrent pas de souvenirs, car la continuité de leur vécu subjectif est rompue puisque leur conscience ne fonctionne souvent que par intermittence.
Et lorsqu'on dort ?
S. L. Il y a plusieurs phases dans le sommeil. Je suis convaincu que, quand on dort en sommeil lent, on perd la conscience de son environnement, de même que sous anesthésie. En revanche, en sommeil paradoxal, il y a un vécu subjectif qui est réel mais très particulier, dont on peut garder des souvenirs conscients au réveil.

Comment faites-vous aujourd'hui, dans votre centre de Liège, pour détecter le niveau de conscience après un coma ?
S. L. Nous disposons de tout un arsenal de moyens techniques et humains pour évaluer les comateux et les post-comateux. Nous accueillons donc ici des gens qui viennent de toute l'Europe parce que leur famille veut savoir où ils en sont. Pendant une semaine, ils subissent des tests et des examens afin de détecter le moindre signe de conscience. Par exemple, on teste la poursuite visuelle avec un miroir que l'on déplace de quelques degrés pour voir si la personne suit ou non du regard, on teste la réponse à la douleur, au prénom, etc. Puis il y a l'imagerie cérébrale dont nous avons déjà parlé. Et nous faisons aussi des essais pharmacologiques. Nous passons ensuite une semaine à interpréter les résultats afin de délivrer un nouveau diagnostic et un pronostic le plus objectif possible.

Des essais pharmacologiques de quelle nature ?
S. L. Nous avons découvert fortuitement en 2006 qu'une benzodiazépine (le Zolpidem commercialisé sous le nom de Stilnox), donnée à un patient en état de conscience minimale pour le calmer avant un examen, pouvait avoir un effet « miracle » : la personne s'est remise soudain à parler, à répondre à des questions, à marcher. L'effet est maximal une demi-heure après l'administration du médicament et ne dure que quelques heures. Mais cela ne marche que pour certaines personnes en état de conscience minimale et on ne comprend pas encore pourquoi.

Finalement, si, à l'issue de vos tests, vous établissez qu'il y avait une erreur de diagnostic, qu'est-ce que cela change au traitement ?
S. L. Cela devrait tout changer. Après un coma, si les gens se réveillent et restent en état végétatif, au début on les aide à respirer avec un respirateur artificiel et on les nourrit artificiellement avec une sonde dans l'estomac. Mais si l'état se prolonge sans espoir de récupération, souvent on arrête le traitement et on laisse les gens mourir de déshydratation, car on a de bonnes raisons de penser qu'ils ne souffrent pas dans cet état. Au contraire, s'ils sont diagnostiqués en conscience minimale, il faudrait s'occuper d'eux dans des centres de rééducation spécialisés et les protéger contre la souffrance. Le problème, c'est qu'aujourd'hui, on manque de centres de cette nature.
* LE CORTEX ASSOCIATIF est la partie supérieure du cortex, qui donne du sens aux informations sensorielles venant du cortex primaire.
* LE CORTEX PRIMAIRE est composé des aires primaires et motrices qui traitent les informations liées aux mouvements et aux perceptions sensorielles.
* LE LIS (Locked-in Syndrome ou syndrome d'enfermement) désigne un état où les personnes sont complètement paralysées mais pleinement conscientes ; elles ne peuvent communiquer avec l'extérieur que par le clignement des yeux.

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Croissance et ses troubles

Dossier réalisé en collaboration avec Yves Le Bouc, médecin, praticien hospitalier en explorations fonctionnelles endocriniennes et chef de service (Hôpital Trousseau, Paris), directeur de l’équipe Inserm n°4 du centre de recherche Saint-Antoine (UMR-S 938 Inserm/UPMC Paris 6) - Juin 2013.

La croissance est un phénomène éminemment complexe, influencé à la fois par la génétique, l’environnement et les interactions entre ces deux facteurs. Les mécanismes n’en sont pas tous connus, mais les chercheurs espèrent en savoir davantage dans les années qui viennent, grâce à l’apport de la génétique, de l’épigénétique et de la protéomique.

Une taille adulte est considérée comme "normale" entre 163 cm et 187 cm pour un homme (175 cm en moyenne) et entre 152 cm et 174 cm pour une femme (163 cm en moyenne). Des courbes de croissance, une pour les filles et une autre pour les garçons, permettent de vérifier qu’un enfant grandit normalement et atteint cette taille cible. Elles ont été établies par les Pr Sempé et Pédron, à partir du suivi d'enfants français en bonne santé, de la naissance à l'âge adulte. Ces courbes sont en réalité des "couloirs", délimités par des lignes supérieures et inférieures qui représentent les tailles extrêmes, observées chez moins de 3 % des enfants.

On considère qu’un enfant présente un trouble de la croissance lorsque sa taille est inférieure à la limite basse de la courbe de référence. Néanmoins, celui-ci peut être ponctuel : un suivi très régulier permet de voir si un rattrapage s’effectue dans les mois qui suivent. Par exemple, 90 % des enfants qui naissent avec un retard de croissance intra-utérin rattrapent la taille normale des enfants de leur âge au bout d’un ou deux ans. La courbe de croissance permet aussi de mettre en évidence certains troubles de la croissance qui se manifestent plus tardivement par un ralentissement, puis une stagnation de la croissance.
Le suivi idéal consiste à mesurer (et peser) son enfant tous les 3 mois jusqu'à 1 an, puis tous les 6 mois jusqu'à 4 ans, puis chaque année afin de vérifier que sa taille s’inscrit bien dans le "couloir" de la courbe de référence et qu’elle suit une progression régulière.
 
La taille définitive, une affaire partiellement génétique
Le patrimoine génétique d’une personne a une influence sur sa taille définitive. Les scandinaves sont par exemple en moyenne plus grands que les méditerranéens. Cette différence se maintient chez les personnes atteintes d’une même maladie affectant la croissance. Néanmoins de très nombreux facteurs interfèrent avec l’effet des gènes : l’environnement, la santé, le moment de la puberté et l’alimentation peuvent contrebalancer les effets de la génétique.

Une croissance par "à coups"
La croissance post-natale est très rapide. La taille des enfants passe en moyenne de 50 cm à la naissance à 75 cm au bout de la première année, puis elle atteint généralement 100 cm à l’âge de quatre ans. Ce rythme décélère ensuite, avec un gain de taille d’environ 5 à 6 cm par an jusqu’à la puberté. Jusqu’à ce moment-là, garçons et filles grandissent de la même façon. L’écart se creuse après.
Chez les filles, un pic de croissance survient au début de la puberté, en moyenne à l’âge de 10-11 ans. Ce pic dure jusqu’aux premières règles, moment où la croissance ralentit puis s’arrête, en général vers l’âge de 15-16 ans.
Chez les garçons, les premiers signes de la puberté et le pic de croissance qui l’accompagne sont un peu plus tardifs, survenant en moyenne vers 12 ans et demi. Ce pic de croissance se maintient jusqu’à la maturation sexuelle qui peut prendre plusieurs années. Plus tardive, la croissance des garçons est plus ample et s’arrête en général vers 16-17 ans.
En cas de puberté précoce, les adolescents grandissent plus tôt et paraissent donc grands pour leur âge chronologique. Mais leur croissance s’interrompt plus précocement, avec un risque de petite taille définitive.

Le squelette grandit et mûrit
Pendant toutes ces années, le squelette s’allonge grâce à la multiplication des ostéoblastes (cellules générant de l’os) et se modifie également en profondeur. On parle de croissance et de maturation du squelette.
Chez le jeune enfant, la partie des os longs (fémur, radius…) constituée de cartilage de croissance va croître en longueur, puis se calcifier et se souder pour devenir de l’os adulte. Ainsi, une simple radio du poignet permet à un spécialiste de la croissance d’observer le niveau de maturation de l’os et d’estimer (en dehors de toutes pathologies) l’âge de l’enfant avec une marge d’erreur de 3 à 6 mois. Certains enfants présentent une maturation osseuse trop rapide, qui entraîne en général une diminution de leur taille finale.

La croissance, valse d’hormones

De nombreuses hormones interviennent dans la croissance - L’hormone de croissance (GH) est sécrétée au niveau de l’hypophyse sous l’influence de deux autres hormones, le GHRH et la somatostatine. Une 3ème hormone stimule la sécrétion de GH : la ghréline, produite au niveau de l’estomac. La GH est transportée jusqu'aux cellules du foie où elle provoque la synthèse et la libération du facteur IGF-1 (Insulin-Growth Factor 1) qui va stimuler la maturation et la croissance de l’os.

De nombreuses hormones interviennent dans la croissance. La première porte bien son nom puisqu’il s’agit de l’hormone de croissance (GH). Elle est sécrétée au niveau de l’hypophyse (une glande située à la base du cerveau) essentiellement pendant le sommeil, sous l’influence de deux autres hormones, le GHRH activateur (Growth hormone realeasing hormone) et la somatostatine inhibitrice. Une troisième hormone stimule la sécrétion de GH : la ghreline, produite au niveau de l’estomac. L'hormone de croissance n'agit pas directement sur les cartilages. Elle est transportée jusqu'aux cellules du foie où elle vient se fixer sur des récepteurs spécifiques. Cela provoque la synthèse et la libération du facteur IGF-1 (Insulin-Growth Factor 1) capable (entre autres) de stimuler la maturation et la croissance de l’os.

En cas d’absence d’hormone de croissance, la taille cible est souvent réduite d’une quarantaine de centimètres. D’autres hormones ou facteurs interviennent donc pour permettre une croissance relative.
Les hormones sexuelles (testostérone, œstrogènes) agissent en synergie avec l'hormone de croissance au moment de la puberté. Elles déclenchent le pic de croissance et accroissent la vitesse de maturation des cartilages de croissance. C’est pourquoi la soudure prématurée des cartilages de croissance entraîne un risque de petite taille définitive en cas de puberté précoce.
Les hormones thyroïdiennes (produites par la thyroïde, glande située au niveau du cou) jouent également un rôle important dans la croissance. Leur absence entraîne en effet des troubles importants : retard statural sévère, déficit intellectuel… Le dépistage néonatal systématique de l'hypothyroïdie congénitale est aujourd’hui pratiqué. Il permet la mise en œuvre très précoce d’un traitement qui permet lui-même le développement normal des enfants souffrant d’un tel déficit hormonal.
D’autres hormones encore influencent la croissance, comme l’insuline ou la leptine. Mais, pour cette dernière, les mécanismes d’action sous-jacents ne sont pas clairement identifiés.
Le métabolisme phosphocalcique (taux de calcium et phosphate dans l’organisme), et donc les hormones qui le régulent (Vitamine D, parathormone), jouent eux aussi un rôle dans la croissance puisqu’ils sont indispensables à une bonne physiologie osseuse.

Les troubles de la croissance : des origines multiples
Maladies génétiques, hormonales, cardiaques, pulmonaires, digestives, rénales mais également dénutrition : les origines des troubles de la croissance sont variées et chacune contribue à un pourcentage infime des problèmes de croissance observés dans la population générale. Plusieurs maladies, listées ci-dessous, ont un impact majeur en l’absence de traitement. Mais la plupart des retards de croissance restent aujourd’hui inexpliqués.

*         Les maladies digestives peuvent retarder la croissance en créant des problèmes nutritionnels. C’est par exemple le cas de la maladie cœliaque, caractérisée par une intolérance au gluten, qui provoque des lésions intestinales et des problèmes de malabsorption. Elle est en général détectée chez les nourrissons, mais peut être diagnostiquée plus tardivement.
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*         Les cardiopathies peuvent retentir sur la croissance. Néanmoins les progrès de la chirurgie du cœur améliorent le pronostic global des enfants et contribuent à restaurer la qualité de leur croissance.
*         Les maladies rénales chroniques entraînent souvent un retard de croissance important. Mais là encore, une prise en charge précoce et l’administration de l'hormone de croissance permettent aux enfants de grandir davantage.
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Les maladies métaboliques, inflammatoires, infectieuses, hématologiques et les cancers de l’enfant peuvent également être à l’origine de troubles de la croissance. Des infections ORL à répétition peuvent par exemple avoir un impact. En outre, certains médicaments utilisés dans le traitement de ces affections (comme les corticoïdes) peuvent entraîner à eux seuls des troubles de la croissance.
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*         Les maladies osseuses. Il existe des dizaines de maladies qui entraînent des anomalies de la structure de l’os et/ou du cartilage et perturbent le bon déroulement de la croissance. L’achondroplasie est la plus connue. Elle se manifeste dès la naissance par un nanisme à membres courts. Un autre exemple est celui de la pycnodysostose, maladie extrêmement rare qui confère petite taille et fragilité osseuse. Enfin, la mutation du gène SHOX (ou l’absence de celui-ci) altère le développement du squelette et la croissance.
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*         Le retard de croissance intra-utérin (RCIU), ou petite taille pour l’âge gestationnel (SGA), se caractérise par une taille et/ou un poids inférieurs aux normes pour le terme de la grossesse. La plupart des enfants concernés "rattrapent" naturellement ce retard de croissance dans les deux premières années de leur vie. Environ 10 % d’entre eux auront une taille inférieure au tracé bas de la courbe de croissance s’ils ne sont pas traités.
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*         Les anomalies chromosomiques entraînent des maladies rares mais complexes, parfois associées à des troubles de la croissance. Le syndrome de Turner (absence ou anomalie d’un chromosome X) entraîne un retard de croissance important, avec une taille cible d’environ 140 cm en l’absence de traitement par hormone de croissance. Si ce dernier est instauré tôt, la patiente peut espérer gagner 5 à 10 cm de plus en moyenne. Le syndrome de Prader-Willi (altération partielle du chromosome 15) entraîne une obésité morbide et, entre autres, des problèmes de croissance. La trisomie 21 génère également un problème de croissance.
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*         Les maladies hormonales. Un déficit en hormone de croissance hypophysaire (Growth Hormone Deficiency ou GHD), parfois associé à d’autres déficits hormonaux, peut être facilement diagnostiqué. Il représente l’indication idéale pour un traitement substitutif par hormone de croissance. Un déficit congénital en hormone thyroïdienne entraîne lui aussi un retard de croissance important. Néanmoins, cette situation a pratiquement disparu en France grâce au dépistage néonatal et la prise en charge précoce qui en découle. En cas d’hypothyroïdie acquise après la naissance, le traitement par la thyroxine permet aux enfants de rattraper leur retard de croissance.
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*         Les anomalies de la puberté. Un retard pubertaire entraîne un retard de croissance qui peut être rattrapé. A l’inverse, les pubertés précoces qui donnent une croissance d’abord "faussement" satisfaisante mais qui s’arrête précocement, entraînent un risque de petite taille à l’âge adulte.
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*         La dénutrition. Un apport suffisant en calories et en protéines (acides aminés essentiels) est primordial pour une croissance normale. En outre, certains nutriments sont absolument indispensables à la croissance. C’est par exemple le cas du calcium et de la vitamine D, garant d’un bon métabolisme osseux. En cas de dénutrition, on observe une baisse des récepteurs de l’hormone de croissance au niveau du foie et une baisse de production d’IGF-1 qui ne peut plus stimuler correctement la multiplication des cellules du cartilage, leur croissance et leur calcification. La maturation du cartilage de croissance ne peut être restaurée par l’injection d’hormone de croissance : seule une renutrition permet de rétablir une croissance correcte.
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Obésité et croissance, des liens ambigus
L’obésité induit une croissance plus précoce chez les enfants, probablement via la surproduction d’insuline. De fait, les enfants obèses sont souvent plus grands que leurs camarades jusqu’à l’adolescence. L’obésité est néanmoins souvent associée à une puberté plus précoce que la moyenne. La croissance s’interrompt donc plus tôt. Au final, la courbe de croissance est donc avancée, mais la taille définitive des enfants obèses est en moyenne équivalente à celle de la population générale.

L’hormone de croissance, sous certaines conditions
Le fait de traiter l’origine d’une maladie rénale, cardiaque ou pulmonaire qui a un retentissement sur la croissance peut rétablir une évolution normale. Pour traiter des problèmes hormonaux, plusieurs hormones synthétiques sont disponibles, comme l’hormone de croissance GH pour les GHD, la thyroxine pour traiter les déficits en hormone thyroïdienne, un analogue de la GnRH pour retarder une puberté trop précoce (avant l’âge de 8 ans pour une fille et de 10 ans pour un garçon) ou encore des hormones sexuelles en cas de retard pubertaire. Le choix du traitement approprié est réalisé en fonction de nombreux critères, par des spécialistes expérimentés.

Le traitement de référence reste l’administration d’hormone de croissance. Depuis 1985, il existe une hormone de synthèse qui ne présente plus les risques de contamination associés à l’hormone humaine utilisée dans les années 80. Son usage est réservé à cinq indications précises en plus du déficit en hormone de croissance (GHD) : petite taille pour l’âge gestationnel n’ayant pas rattrapé son retard à l’âge de 4 ans, syndrome de Turner, syndrome de Prader-Willi, insuffisance rénale chronique et déficit du gène Shox. Selon la Haute Autorité de Santé, en France, environ 6 000 enfants bénéficient de ce traitement dans le cadre de l’une de ces indications.
Le traitement par hormone de croissance est souvent commencé à l’âge de 5 ou 6 ans. Il est maintenu jusqu’à la diminution de la vitesse de croissance après le pic de croissance pubertaire. Il n’a plus d’intérêt une fois que la maturation du squelette est achevée. Dans certains cas particuliers, il peut néanmoins être poursuivi à faible dose pour son bénéfice sur le métabolisme lipidique et glucidique, afin de prévenir d’éventuelles complications cardiovasculaires.
Il s’agit d’un traitement lourd, nécessitant des injections quotidiennes parfois difficiles à faire accepter aux enfants.

Des biomarqueurs de croissance au conseil génétique
Les progrès effectués en génétique ont permis d’identifier un certain nombre de mutations associées aux troubles de la croissance. D’autres restent à découvrir. Ces avancées permettent de mieux comprendre les mécanismes de la croissance, hormonal, osseux… et d’améliorer le conseil génétique aux parents dont un enfant est atteint d’un trouble de la croissance.

Un travail important porte également sur l’étude des interactions entre l’environnement et le génome, à l’origine de modifications épigénétiques. Ces interactions modifient l’expression de certains gènes et donc la quantité et la qualité de certaines protéines impliquées dans la croissance. Ainsi, pour tenter de comprendre l’origine des retards de croissance intra-utérins et leur impact (notamment cardio-métabolique) à l’âge adulte, les chercheurs étudient l’effet des événements affectant la vie fœtale sur l’enfant à naître : dénutrition, troubles de la vascularisation placentaire (via les effets du tabac, de la génétique…), stress, exposition aux corticoïdes, aux perturbateurs endocriniens…
Les chercheurs tentent aussi de découvrir des biomarqueurs prédictifs de l’évolution de la croissance et de l’efficacité des hormones de croissance synthétiques. Cela permettrait de mieux cibler les enfants à traiter et d’affiner les modalités de traitement (dose, durée…). Pour cela, ils étudient le génome, mais également l’expression des gènes (transcriptomique) et le protéome (ensemble des protéines) de cohortes d’enfants présentant des troubles de la croissance. Ils espèrent ainsi mettre en évidence des gènes et des molécules associés à une bonne ou à une mauvaise réponse thérapeutique. Des résultats sont en cours de validation mais il faudra probablement attendre la découverte d’une association de plusieurs marqueurs significatifs avant d’être en mesure de prédire le succès d’un traitement ou la taille finale d’un enfant.

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Hormone thyroïdienne


Les hormones thyroïdiennes, c'est-à-dire la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3), sont des hormones produites dans la thyroïde à partir d'iode et d'un acide aminé, la tyrosine. Celles-ci sont produites majoritairement sous forme de T4. La T4 agit comme une prohormone, relativement peu active, qui est convertie en T3, plus active. La conversion de la T4 en T3 a lieu dans les cellules cibles, sous l'effet d'une enzyme, la thyroxine 5'-désiodase.
Les hormones thyroïdiennes sont essentielles à la croissance et au développement corrects, à la multiplication et à la différenciation de toutes les cellules de l'organisme, notamment dans le système nerveux central, le squelette et les bourgeons dentaires1. À divers degrés, elles régulent le métabolisme basal des protéines, des lipides et des glucides. Toutefois, c'est sur l'utilisation des composés riches en énergie que leur impact sur les cellules est le plus prononcé. Elles ont également un effet permissif sur l'action d'autres hormones et de neurotransmetteurs.
De nombreux stimuli physiologiques et pathologiques influent sur la synthèse des hormones thyroïdiennes. L'hyperthyroïdie est le syndrome clinique causé par un excès de thyroxine libre ou de triiodothyronine libre circulante, ou des deux. Une carence en iode provoque une augmentation de la taille de la thyroïde, d'où l'apparition d'un goitre, en réponse au ralentissement de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes.

Sommaire  [masquer]
*         1            Production des hormones thyroïdiennes            2            Diffusion, désiodation de la T4 en T3 et mécanisme d'action            3            Effets biologiques            3.1            Protéines            3.2            Glucose            3.3            Lipides            3.4            Cœur            3.5            Développement            3.6            Neurotransmetteurs            4            Usage médical des hormones thyroïdiennes            5            Histoire et découverte            6
        Notes et références

Production des hormones thyroïdiennes
Biosynthèse des hormones thyroïdiennes au sein d'une cellule folliculaire de la thyroïde :
  - la thyroglobuline est synthétisée par les ribosomes du réticulum endoplasmique rugueux et entre dans le lumen du follicule thyroïdien par exocytose
  - le symport Na/I pompe activement des anions iodure I– depuis le sang à travers la membrane basale des cellules folliculaires pour les accumuler dans leur cytoplasme ; le mécanisme par lequel ces ions franchissent l'épithélium n'est pas connu avec précision
  - les ions iodure passent ensuite dans la colloïde à travers la membrane apicale des cellules folliculaires à l'aide de la pendrine, qui agit comme un antiport Cl–/I–
  - les ions iodure sont oxydés en diiode I2 par la thyroperoxydase
  - le diiode réagit avec les résidus de tyrosine sur la thyroglobuline, qui en compte environ 120
  - des résidus d'iodotyrosine adjacents sont condensés pour produire des iodothyronines, parmi lesquelles des hormones thyroïdiennes
  - la thyroglobuline iodée est absorbée par les cellules folliculaires par endocytose
  - les vésicules résultantes fusionnent avec des lysosomes pour libérer les acides aminés et les hormones thyroïdiennes par protéolyse de la thyroglobuline sous l'effet de peptidases
  - la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3) passent enfin dans le sang par des mécanismes qui demeurent largement inconnus.
Les hormones thyroïdiennes sont biosynthétisées dans la thyroïde. Cette biosynthèse est stimulée indirectement par l'hormone thyréotrope (TRH, de l'anglais : thyrotropin-releasing hormone), un tripeptide de structure (pyro)Glu–His–Pro–NH2 synthétisé par l'hypothalamus. La TRH induit la synthèse de la thyréostimuline (TSH, de l'anglais : thyroid-stimulating hormone) par l'anté-hypophyse, lobe antérieur de l'hypophyse. La TSH agit en augmentant l'expression du gène de la thyroperoxydase (TPO, de l'anglais : thyroid peroxidase).
La thyroïde est très vascularisée. Les cellules de la thyroïde sont organisées en follicules autour de vésicules thyroïdiennes qui contiennent une substance gélatineuse qu'on appelle généralement la colloïde. Ces cellules sont orientées, c’est-à-dire qu'elles possèdent un pôle apical du côté de la colloïde et un pôle basal du côté des vaisseaux sanguins. Le noyau des cellules folliculaires est relativement actif, la présence d'un réticulum endoplasmique rugueux, riche en ribosomes, démontre une forte activité de biosynthèse des protéines, et l'appareil de Golgi est lui-même très actif car on peut observer de nombreuses vésicules au pôle apical.

Les cellules folliculaires permettent l'échange de molécules entre le sang et la colloïde. Le sang fournit les acides aminés nécessaires à la synthèse, dans le réticulum de ces cellules, de la thyroglobuline (Tg), une protéine dimérique de 660 kDa qui contient environ 120 résidus de tyrosine. La thyroglobuline passe ensuite dans l'appareil de Golgi pour être internalisée dans les vésicules, lesquelles fusionnent avec la membrane apicale des cellules folliculaires en libérant la thyroglobuline dans la colloïde par exocytose.
L'iode absorbé par l'alimentation est présent dans l'organisme sous forme d'anions iodure I–, qui sont concentrés dans les cellules folliculaires à partir du sang à l'aide du symport Na/I (NIS), qui utilise le gradient électrochimique en cations sodium Na+ pour accumuler les ions I–. Ces derniers traversent ensuite la membrane apicale grâce à la pendrine, qui joue le rôle d'antiport Cl–/I–, pour rejoindre la colloïde, où ils sont oxydés par la thyroperoxydase (TPO) à l'aide de peroxyde d'hydrogène H2O2 pour former du diiode I2 susceptible de réagir directement avec les résidus de tyrosine de la thyroglobuline : ceux-ci peuvent être iodés une fois pour former des résidus de monoiodotyrosine (MIT), ou deux fois pour former des résidus de diiodotyrosine (DIT).
La condensation de deux résidus de DIT donne — outre un résidu d'alanine — un résidu de thyroxine (T4), tandis que la condensation d'un résidu de MIT sur un résidu de DIT donne un résidu de triiodothyronine (T3) ; la condensation d'un résidu de DIT sur un résidu de MIT donne en revanche un résidu de 3,3',5'-triiodothyronine (rT3 ou « T3 inverse »), qui est biologiquement inactive.

La thyréostimuline (TSH) se lie au récepteur de la TSH, un récepteur couplé à la protéine Gs, ce qui provoque l'endocytose de fragments de colloïde dans des vésicules qui fusionnent avec des lysosomes. Les hormones thyroïdiennes T4 et T3 sont libérées par digestion de la colloïde par des peptidases, à raison de seulement cinq ou six molécules d'hormone thyroïdienne libérées par molécule de thyroglobuline digérée, le ratio étant d'environ une molécule de T3 pour 20 molécules de T4.
Diffusion, désiodation de la T4 en T3 et mécanisme d'action[modifier | modifier le code]
En raison de leur caractère lipophile, la T4 et la T3 sont transportées dans le sang en étant liées à des protéines telles que les globulines liant la thyroxine (TBG, des glycoprotéines qui fixent préférentiellement la T4), la transthyrétine (TTR, une autre glycoprotéine, qui ne transporte pratiquement que la T4) et des albumines sériques, qui ont une affinité relativement faible pour les T3 et T4 mais sont abondantes et donc contribuent significativement à leur diffusion dans l'organisme.
Les molécules de T4 et T3 présentes dans l'organisme sont généralement liées à une protéine transporteuse, seuls les 0,03 % libres de T4 et les 0,3 % libres de T3 étant biologiquement actives. Ce mode de transport a pour effet d'accroître la demi-vie des hormones thyroïdiennes dans le sang — environ 6,5 jours pour la T4 et 2,5 jours pour la T3 — et de réduire la vitesse à laquelle elles sont absorbées dans les tissus. C'est la raison pour laquelle la mesure de la concentration en hormones thyroïdiennes libres, désignées par T4L et T3L, revêt une grande importance clinique, tandis que la concentration totale, incluant les hormones liées aux protéines transporteuses, n'est pas significative.
Malgré leur nature lipophile qui devrait leur permettre de passer les membranes cellulaires, les hormones T3 et T4 ne diffusent pas passivement à travers la bicouche de phospholipides de la membrane plasmique des cellules cibles2, et font appel pour cela à des transporteurs membranaires spécifiques.
Parmi les deux hormones thyroïdiennes, la prohormone T4 doit en fait être désiodée en T3 par une thyroxine 5'-désiodase dans les cellules cibles pour être pleinement active : la T3 est typiquement entre trois et cinq fois plus active que la T4, qui sert in fine essentiellement au transport de cette hormone dans le sang. Il existe deux isozymes de cette iodothyronine désiodase :
* le type 1 (D1), présent dans le foie, les reins, la thyroïde et, dans une moindre mesure, l'hypophyse, dont le rôle exact dans l'organisme n'est pas entièrement compris ;
* le type 2 (D2), présent dans l'hypophyse, le muscle squelettique, le cœur (artères coronaires), le système nerveux central et le tissu adipeux brun, responsable de l'essentiel de la formation de T3 dans la thyroïde, mais capable également de désioder la 3,3',5'-triiodothyronine, ou T3 inverse, en 3,3'-diiodothyronine, ou T2.
Pour mémoire, il existe également un troisième type d'iodothyronine désiodase, la thyroxine 5-désiodase (D3), qui convertit respectivement la T4 et la T3, qui sont biologiquement actives, en T3 inverse et en T2, biologiquement inactives, ce qui a pour effet d'inactiver globalement les hormones thyroïdiennes.
Une fois dans le cytoplasme, les hormones thyroïdiennes se lient aux récepteurs des hormones thyroïdiennes, qui sont des récepteurs nucléaires. Les récepteurs thyroïdiens se lient, sur l'ADN des cellules cibles, à des éléments de réponse des promoteurs de certains gènes dont ils régulent la transcription. Ces récepteurs thyroïdiens conditionnent la sensibilité relative des différents tissus aux hormones thyroïdiennes.

Effets biologiques[modifier | modifier le code]
Les hormones thyroïdiennes agissent sur l'organisme pour augmenter le métabolisme de base, agir sur la biosynthèse des protéines et rendre le corps plus réceptif aux catécholamines (telles l'adrénaline, d'où l'intérêt des bêta-bloquants dans l'hyperthyroïdie). L'iode est un composant important dans leur synthèse.
Les hormones thyroïdiennes accélèrent le métabolisme de base et, par conséquent, accroissent la consommation de l'organisme en énergie et en oxygène. Elles agissent sur presque tous les tissus, hormis la rate. Elles accélèrent le fonctionnement de la pompe sodium-potassium et, d'une manière générale, raccourcissent la demi-vie des macromolécules endogène en activant leur biosynthèse et leur dégradation.

Protéines[modifier | modifier le code]
Les hormones thyroïdiennes stimulent la production de l'ARN polymérase I et II, et, par conséquent, augmentent l'activité de biosynthèse des protéines. Elles augmentent également la vitesse de dégradation des protéines, et, lorsqu'elles sont trop abondantes, la dégradation des protéines peut être plus rapide que leur biosynthèse ; dans ce cas, le corps peut tendre vers un équilibre ionique négatif.
Glucose[modifier | modifier le code]
Les hormones thyroïdiennes potentialisent les effets des récepteurs adrénergiques β sur le métabolisme du glucose. Par conséquent, elles accélèrent la dégradation du glycogène et la biosynthèse du glucose par la néoglucogenèse[réf. nécessaire].

Lipides[modifier | modifier le code]
Les hormones thyroïdiennes stimulent la dégradation du cholestérol et augmentent le nombre de récepteurs de LDL, ce qui accélère la lipolyse.

Cœur[modifier | modifier le code]
Les hormones thyroïdiennes accélèrent le rythme cardiaque et accroissent la force des systoles, augmentant ainsi le débit cardiaque à travers une augmentation du nombre de récepteurs adrénergiques β dans le myocarde. Il en résulte une augmentation de la pression artérielle systolique et une diminution de la pression artérielle diastolique.

Développement[modifier | modifier le code]
Les hormones thyroïdiennes ont un effet profond sur le développement de l'embryon et les nourrissons. Elles affectent les poumons et influencent la croissance postnatale du système nerveux central. Elles stimulent la production de myéline, de neurotransmetteurs, et la croissance des axones. Elles sont également importantes dans la croissance linéaire des os.

Neurotransmetteurs[modifier | modifier le code]
Les hormones thyroïdiennes peuvent accroître le taux de sérotonine dans le cerveau, en particulier au niveau du cortex cérébral, et inhiber les récepteurs 5-HT2, comme l'ont montré des études sur la réversibilité, sous l'effet de la T3, de comportements d'impuissance apprise chez des rats, et des études physiologiques de cerveaux de rats3.

Usage médical des hormones thyroïdiennes[modifier | modifier le code]
Les hormones thyroïdiennes sont prescrites dans les cas d'hypothyroïdie ou de thyroïdectomie (ablation chirurgicale de la glande thyroïdienne). Les hormones thyroïdiennes utilisées sont la T3 et la T4. L'hormone T3 est plus efficace que l'hormone T4 au niveau des récepteurs mais la T4 est transformée en T3 par les tissus périphériques et un traitement par la T4 permet d'avoir un taux normal de T34. La demi-vie de la T3 n'est que de 24 heures et elle nécessiterait deux à trois prises quotidiennes, alors que la demi-vie de la T4 est de 6 à 8 jours et autorise une seule prise quotidienne, ce qui explique son utilisation préférentielle.

Le diagnostic du fonctionnement thyroïdien se fait en médecine nucléaire par injection d'iode 123 (isotope radioactif de l'iode) produit dans un cyclotron. Sa période radioactive est relativement faible puisqu'elle est de 13,21 h (c'est-à-dire 13 heures, 12 minutes et 36 secondes). Sa désintégration radioactive émet des rayons γ d'énergie caractéristique équivalent à 159 keV et 27 keV. La dose injectée pour le diagnostic ne dépasse pas les 10 mégabecquerels (MBq).
Histoire et découverte[modifier | modifier le code]
La thyroxine (T4) a été isolée par l'américain Kendall en 1910 à partir de trois tonnes de thyroïde de porc, tandis que la triiodothyronine (T3) a été découverte en 1952 par le français Jean Roche.
Lévothyroxine (sodique) et/ou        liothyronine (triiodothyronine)

Noms commerciaux        •    Lévothyroxine seule :    Elthyrone (Belgique)
Eltroxine (Suisse)
Euthyrox (Belgique, Suisse)
L-thyroxine Christiaens (Belgique)
L-THYROXINE ROCHE (France)
LEVOTHYROX (France)
Thyrax (Belgique)
Synthroid (Canada)        •    Lévothyroxine sodique associée à la
liothyronine sodique :    Euthyral (France)
Novothyral (Belgique, Suisse)
semble être retiré du commerce....        •    Liothyronine sodique seule :    CYNOMEL (France)
Cytomel (Canada)
Classe    Hormone thyroïdienne
Autres informations    Sous classe :
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Notes et références[modifier | modifier le code]
1. ↑ Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2010;16(2):100-8. [Evaluation of mental development of children with congenital hypothyroidism detected in screening test--personal observations] [Article in Polish] Kik E, Noczyńska A. Klinika Endokrynologii i Diabetologii Wieku Rozwojowego Akademii Medycznej we Wrocławiu.
2. ↑ (de) J. W. Dietrich, K. Brisseau et B. O. Boehm, « Resorption, Transport und Bioverfügbarkeit von Schilddrüsenhormonen », Endokrinologie, vol. 133, no 31/32,‎ 2008, p. 1644-1648 (lire en ligne [archive]) DOI:10.1055/s-0028-1082780
3. ↑ (en) P. Martin, D. Brochet, P. Soubrie et P. Simon, « Triidothyronine-induced reversal of learned helplessness in rats », Biological Psychiatry, vol. 20, no 9,‎ septembre 1985, p. 1023-1025 (lire en ligne [archive]) DOI:10.1016/0006-3223(85)90202-1 PMID 2992618 [archive]
4. ↑ Jonklaas J, Davidson B, Bhagat S, Soldin SJ, Triiodothyronine levels in athyreotic individuals during levothyroxine therapy [archive], JAMA, 2008;299:769-777

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