EXAMEN MICROSCOPIQUE DES CELLULES VIVANTES (1962)

Etude comparative sur trois types cellulaires différents (cellules cancéreuses de souche Héla, fibroplastes et macrophages de rate d'embryon de poulet), du rendement optique de trois modes d'observation microscopique : contraste de phase positif, contraste de phase anoptral et contraste interférentiel. Le choix du microscope est fonction de la structure cellulaire étudiée.

Générique
Réalisation : R. Robineaux et J. Pinet. Production : INSERM, Hopital Saint-Antoine. Distribution : SFRS

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STRUCTURE DE LA CELLULE (1964)

Film de synthèse destiné à récapituler la structure précise de la cellule tant animale que végétale. Etude de la membrane, du cytoplasme et des organites cytoplasmiques, étude du noyau à l'aide des données obtenues en microscopie électronique.

Générique
Réalisation : Gérard Bouhot et Jean Valérien Production : ENS Diffusion SFRF

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Paris, 13 octobre 2014

Une étape clé des réactions allergiques dévoilée
En étudiant le mode d'action de la protéine interleukine-33, un signal d'alarme pour les globules blancs, une équipe de l'Institut de pharmacologie et de biologie structurale (CNRS/Université Toulouse III - Paul Sabatier) a pu mettre en évidence des formes tronquées de cette protéine qui fonctionnent comme de puissants activateurs des cellules à l'origine des réactions allergiques. Cette avancée majeure dans la compréhension des mécanismes de l'allergie pourrait avoir des applications importantes pour le traitement de l'asthme et des autres maladies allergiques telles que l'eczéma et la rhinite allergique. Ces travaux codirigés par Corinne Cayrol, chercheur CNRS, et Jean-Philippe Girard, directeur de recherche Inserm, sont publiés dans la revue PNAS du 13 octobre 2014.
L'interleukine-33 (IL-33), découverte en 2003 par l'équipe de  Jean-Philippe Girard, est une protéine de la famille des interleukines, des messagers solubles qui permettent aux cellules du système immunitaire de communiquer entre elles et qui ont un rôle majeur dans l'inflammation des tissus. Cette protéine, stockée dans les vaisseaux sanguins, les poumons, la peau ou l'intestin n'est libérée qu'en cas de dommage cellulaire. Elle agit comme un signal d'alarme qui prévient l'organisme lors d'un traumatisme ou d'une infection en stimulant de nombreuses cellules du système immunitaire.
Depuis plusieurs années, les chercheurs s'efforcent de comprendre comment l'activité de l'interleukine-33 est régulée. Ils ont découvert que la protéine est libérée par les cellules endommagées et qu'elle est par la suite tronquée par des enzymes sécrétées par les mastocytes, des globules blancs qui jouent un rôle prépondérant dans l'allergie. Ces formes tronquées se sont avérées être 30 fois plus puissantes que la forme originelle de l'interleukine-33 en amplifiant le signal d'alerte auprès du système immunitaire.
Les chercheurs ont mis en évidence que ce signal surpuissant a la capacité d'alerter des cellules apparentées aux lymphocytes, les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2). Ces cellules jouent un rôle clé dans l'allergie en déclenchant les réactions en chaîne responsables des symptômes allergiques de l'asthme, de l'eczéma ou de la rhinite allergique.
Empêcher la production des formes tronquées de l'interleukine-33 afin de réduire les réactions allergiques causées par les ILC2 représente donc pour les chercheurs une stratégie prometteuse pour le traitement de l'asthme et des autres maladies allergiques.
Ces travaux sont notamment financés par l'Agence Nationale pour la Recherche (ANR), la Fondation ARC et la Fondation pour la Recherche Médicale (FRM).

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Paris, 14 août 2014

De la cellule rectale au neurone : les clés de la transdifférenciation

Comment une cellule spécialisée peut-elle changer d'identité ? Une équipe de l'Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (CNRS/Inserm/Université de Strasbourg) s'est intéressée à un exemple naturel et 100% efficace de ce phénomène, appelé transdifférenciation. Ce processus, par lequel certaines cellules perdent leurs caractéristiques et acquièrent une nouvelle identité, pourrait être plus généralement impliqué dans la régénération de tissus ou d'organes chez les vertébrés, et constitue une piste prometteuse pour la médecine régénérative. Cette étude identifie le rôle d'acteurs épigénétiques dans cette conversion, souligne le caractère dynamique du processus et met en évidence les mécanismes clé pour l'efficacité de la transdifférenciation. Ces travaux, réalisés en collaboration avec l'Institut Curie1, sont publiés le 15 août 2014 dans la revue Science.
Notre organisme est constitué de cellules ayant acquis des caractéristiques au cours du développement et remplissant une fonction précise au sein de chaque organe : on parle de cellules différenciées. En règle générale les cellules maintiennent leur spécificité jusqu'à leur mort mais il a été prouvé que certaines cellules peuvent changer d'état et acquérir de nouvelles fonctions, un phénomène rare mais retrouvé dans de nombreuses espèces dit de « transdifférenciation ».
L'équipe a étudié ce processus chez C. elegans, un petit ver transparent, où une cellule rectale se transforme naturellement en moto-neurone. Ce passage d'un type cellulaire à un autre se fait sans division cellulaire et par une succession d'étapes bien définies qui aboutissent toujours au même résultat. Les chercheurs se sont intéressés aux facteurs qui rendent le processus de conversion aussi stable.
L'équipe avait déjà élucidé le rôle de plusieurs facteurs de transcription2 dans cette transdifférenciation. Mais ces nouveaux résultats ont mis en évidence le rôle d'acteurs dits « épigénétiques », c'est-à-dire capables de moduler l'expression des gènes. Deux complexes protéiques interviennent ainsi dans le mécanisme. Ces enzymes agissent sur une histone3 et lorsqu'une mutation altère leur action, la transdifférenciation est interrompue et la cellule rectale ne se transforme plus en neurone.
Les chercheurs ont observé que les deux complexes agissent à des étapes différentes et que leur rôle peut évoluer en fonction des facteurs de transcription auxquels ils sont associés. Ces résultats soulignent l'importance du bon enchaînement des actions de chacune de ces molécules : l'aspect dynamique du mécanisme de transdifférenciation est essentiel à sa stabilité.
La part respective des facteurs génétiques et épigénétiques dans les processus biologiques est un sujet  largement débattu. Ces travaux mettent en lumière les rôles respectifs de chacun des acteurs de la transdifférenciation : l'initiation et le déroulement sont assurés par les facteurs de transcription alors que les facteurs épigénétiques servent à garantir un résultat invariable. L'étude va même plus loin, montrant que dans des conditions « normales », les facteurs épigénétiques sont accessoires (même en leur absence la conversion se déroule relativement efficacement) mais qu'ils sont indispensables en cas de stress environnemental. Ils ont donc un rôle primordial pour maximiser l'efficacité du mécanisme et assurer sa stabilité face aux variations extérieures.
La transdifférenciation est un phénomène encore mal connu. Il pourrait être impliqué dans la régénération d'organes observée chez certains organismes, comme le triton capable de reconstruire le cristallin de son œil après une blessure. Ces résultats apportent de nouvelles clés pour comprendre comment contrôler ce processus et pourraient déboucher sur des thérapies prometteuses, notamment dans le domaine de la médecine régénérative.

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