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LE COLTAN

  Auteur : sylvain Date : 02/09/2012
 

LE  COLTAN

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LE SYNDROME DU MEMBRE FANTOME

  Auteur : sylvain Date : 27/08/2012
 

Le syndrôme du membre fantôme

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DOULEUR FANTOME...TROMPER LE CERVEAU

  Auteur : sylvain Date : 26/08/2012
 

 

DOCUMENT        CNRS         LIEN

 

Paris, 26 novembre 2003

Tromper le cerveau pour alléger la douleur
A l'Institut des sciences cognitives (CNRS - université de Lyon 1) la chercheuse Angela Sirigu, responsable de l'équipe de neuropsychologie, et le médecin Pascal Giraux, du Centre hospitalier universitaire de Saint-Etienne, sondent les connexions entre les régions du cerveau qui commandent le mouvement et celles de la perception de la douleur. Ce qui les a menés sur cette voie, c'est un phénomène appelé « douleur fantôme », où les patients atteints d'une amputation continuent à souffrir, de façon aiguë, du membre pourtant disparu. Ce même mal existe chez les patients souffrant d'une «avulsion du plexus brachialis» (BPA) où une partie du système nerveux périphérique, au niveau de la clavicule, se trouve comme arrachée (1). Dans leur étude publiée par NeuroImage en novembre 2003, la chercheuse et le clinicien ont cherché à faire disparaître la douleur fantôme de patients atteints de BPA en modifiant l'activité du cerveau par une illusion visuelle.

 

La perception de la position de nos membres est construite à partir d'informations visuelles, tactiles, proprioceptives (2) et de la commande motrice du cerveau (dite " efférente "). Le cortex sensorimoteur primaire joue un rôle essentiel parmi les régions impliquées dans ce processus (appelées aussi S1 et M1). S1 et M1 contiennent chacune une carte précise des parties de notre corps et conservent des capacités considérables de plasticité à l'âge adulte, en particulier lors de modifications des afférences périphériques (3). Le phénomène de membre fantôme chez les patients amputés, défini par la persistance de sensations motrices du membre manquant, est un exemple fascinant d'une telle réorganisation.

 

L'étude porte sur trois patients souffrant d'une paralysie de la main ou du bras provoquée par une BPA. Dans le cas de ces patients, le membre est toujours présent mais complètement paralysé et dépourvu de toute sensation (ou " dé-afferenté ") car la transmission nerveuse entre le cerveau et le système nerveux périphérique a été interrompue (4). Les trois patients souffraient de douleurs du membre fantôme. L'activité du cortex moteur (ou M1) est mesurée par Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) avant et après un entraînement visuo-moteur. Durant huit semaines, les patients ont appris à associer des " mouvements volontaires " du membre fantôme (effectués par le bras et la main lésés) à des mouvements préenregistrés de la main saine (obtenus par une inversion droite-gauche à l'aide d'un montage vidéo et d'un logiciel sophistiqué). Avant l'entraînement, les mouvements " fantômes " du côté lésé activaient une région voisine du cortex moteur, le cortex prémoteur contralatéral. Cependant ils n'activaient pas le cortex moteur (M1) alors que celui ci est activé lors des mouvements de la main saine. Après l'entraînement, deux sujets ont montré une activité plus importante dans cette aire motrice primaire contralatérale (M1). Parallèlement à ce changement, la douleur fantôme se réduisait significativement. Le troisième sujet n'a montré aucune augmentation de l'activité cortex motrice et aucune amélioration de la douleur fantôme.

 

 

 

 Notes :
(1) Souvent à la suite d'accidents de la route.
(2) Les informations proprioceptives sont plus élaborées que la simple sensation ; elles permettent de situer la position des membres dans l'espace, le sens donné à un mouvement…
(3) Les informations afférentes sont impulsées du système nerveux périphérique vers le cerveau, par opposition aux informations efférentes.
(4) Au niveau des racines nerveuses qui partent de la moelle épinière et innervent les muscles du membre supérieur.

 Dans cette étude, les résultats montrent que l'apprentissage visuel des " mouvements " du membre paralysé a modifié d'une manière remarquable l'activité dans le cortex moteur. Pour les auteurs, l'entraînement visuo-moteur réussi a restauré une image cohérente du corps dans M1, qui à son tour, a affecté directement la sensation de douleur fantôme. La vision du membre paralysé en mouvement pourrait avoir ainsi " trompé " le cerveau et rétabli l'activité neuronale dans la région motrice importante pour la représentation de la main. Ces travaux ouvrent la voie à une rééducation thérapeutique, basée sur cette nouvelle technique visuo-motrice.

Une question toutefois reste en suspens : le lien étroit qui existe entre la restauration de l'activité de M1 et la diminution de la douleur fantôme. Pourquoi le troisième patient a-t-il réagi différemment ? Parce que son accident est bien plus antérieur et qu'il lui faudrait davantage de séances de rééducation ? Ainsi ce travail, soutenu financièrement par la région Rhône-Alpes, constitue une première étude. Dès ses premiers travaux en 1996, A. Sirigu cherchait à comprendre comment un cerveau lésé empêche d'exécuter ou d'imaginer des mouvements. Dans cette deuxième étape, elle observe comment des membres lésés peuvent influer le fonctionnement du cerveau. Elle avait ainsi mis à jour avec P. Giraux en 2001 l'étonnante plasticité du cerveau, qui retrouvait son organisation motrice originelle chez un patient amputé qui avait bénéficié d'une greffe de deux mains par l'équipe du professeur Dubernard. Cette plasticité peut être obtenue par simple illusion, comme le montre cette nouvelle étude, actuellement poursuivie auprès de patients amputés.

 
 
 
 

LA NEUROPLASTICITE

  Auteur : sylvain Date : 25/08/2012
 

 

 

 

 

 

 

 

Définition de la neuroplasticité 
 
 La neuroplasticité - ou plasticité neuronale - peut se définir comme l’ensemble des manifestations traduisant la capacité des neurones à se modifier et se remodeler tout au long de la vie. Tous ces mécanismes contribuent à une adaptation des neurones à un environnement moléculaire, cellulaire et fonctionnel extrêmement changeant et par voie de conséquence à des modifications fonctionnelles.
 
   
 Ainsi, chaque seconde, notre cerveau se modifie en fonction des expériences affectives, psychique, cognitives que nous vivons. C’est un processus physiologique d’adaptation du système soumis à l'influence de facteurs environnementaux, génétiques ou épigénétiques.
 
   
 Mais la plasticité peut aussi être mise en œuvre lors de processus pathologiques en réponse à une lésion ou à un processus lésionnel, et comporte par nécessité une réorganisation des interactions neuronales afin de préserver au mieux les capacités fonctionnelles du système.

 

Les différents types de mécanismes 
 

 
 La neuroplasticité correspond à deux processus fondamentaux :
 l’un consiste à multiplier les connexions et/ou les neurones : on parle alors de neurogénèse,
 l’autre est responsable de la suppression de connexions inefficaces ou inutilisées. Ce processus, appelé “élagage synaptique”, participe pleinement à la neuroplasticité cérébrale, donc à notre capacité à apprendre et à mémoriser.
Bien que chaque neurone agisse en toute indépendance, l’apprentissage de nouvelles compétences nécessite la mise en oeuvre d’un grand nombre de neurones, activés simultanément pour traiter l’information dans le cadre de réseaux spécialisés.
 
   
 La plasticité intervenant lors de processus "post-lésionnels" est par nature plus spécifiquement dépendante de l'âge, de l'étendue des lésions mais aussi du degré de développement de la structure impliquée, ainsi que des stimulations fonctionnelles qu'elle peut recevoir, en tenant compte de la notion de période critique durant laquelle les stimulations restent opérantes.
Trois processus seraient mis en oeuvre dans le cadre des récupérations de fonction : il s'agit
 soit directement de mécanismes de réparation des circuits neuronaux,
 soit de phénomènes de substitution activant des systèmes normalement non utilisés ou sous-utilisés,
 soit encore de processus de compensation correspondant au rétablissement progressif du degré de fonctionnement "normal" de structures placées sous l'influence de la région lésée et transitoirement inactivées. 
   
 Au niveau cellulaire, les mécanismes intervenant dans les récupérations post-lésionnelles sont :
 la réorganisation des afférences par bourgeonnement axonal ("sprouting") et synaptogénèse réactionnelle,
 l’adaptation neuronale compensatoire par suractivation des afférences préservées et prolifération des récepteurs post-synaptiques par hypersensibilité de dénervation, changements phénotypiques réactionnels.

 

La neurogénèse 
 

 
 Contrairement aux conceptions qui prévalaient jusqu’à la fin du 20ème siècle, il est désormais clairement démontré qu’il existe une neurogenèse active tout au long de la vie chez l’homme. Cette neurogenèse a principalement été mise en évidence au niveau de l’hippocampe grâce à des molécules marquées se fixant sur les cellules en mitose. Elle consiste en la différenciation de cellules souches en neurones, conduisant à l’apparition de nouveaux neurones, alors que la neuroplasticité est un processus plus large. Elle inclut toutes les modifications biochimiques et cellulaires du cerveau qui lui permettent de s’adapter aux contraintes externes et internes, en perpétuel changement. Ainsi la neurogenèse n’est-elle que l’un des éléments de la neuroplasticité. La plasticité neuronale fait intervenir certains facteurs neurotrophiques, mais aussi des mécanismes de protection à l’encontre de facteurs neurotoxiques.

 

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LE  SYNDROME  D'ASPERGER

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